185991-07-5
185991-07-5 结构式
基本信息
AMD-3465 核磁有一些疑问
N-[[4-(1,4,8,11-四氮杂环十四烷-1-甲基)苯基]甲基]-2-吡啶甲胺氢溴酸盐
AMD 3465
AMD3465,98%
GENZ-644494
AMD 3465 (hydrobroMide)
AMD3465
AMD-3465
AMD 3465
AMD 3465 (*Hexahydrobromide*)
AMD3465 R10406hexahydrobromide
1-(2-Pyridinyl)-N-[4-(1,4,8,11-tetraazacyclotetradecan-1-ylMethyl)benzyl]MethanaMine
N-[[4-(1,4,8,11-Tetraazacyclotetradec-1-ylmethyl)phenyl]methyl]-2-pyridinemethanamine hexahydrobromide
| 报价日期 | 产品编号 | 产品名称 | CAS号 | 包装 | 价格 |
| 2024/04/30 | HY-15971 | AMD 3465 AMD 3465 hexahydrobromide | 185991-07-5 | 5mg | 550元 |
| 2024/04/30 | HY-15971 | AMD 3465 AMD 3465 hexahydrobromide | 185991-07-5 | 10mM * 1mLin DMSO | 790元 |
| 2024/04/30 | HY-15971 | AMD 3465 AMD 3465 hexahydrobromide | 185991-07-5 | 10mg | 800元 |
常见问题列表
| Target | Value |
|
CXCR4
() |
AMD3465在SupT1 细胞中阻断CXCL12的结合， IC50 为18 nM，AMD3465还抑制CXCL12诱导的钙信号，IC50为17 nM并抑制 MAPK 磷酸化。然而在U87.CD4.CCR5细胞中AMD3465不能阻断CCR5 配体RANTES, LD78β 和MIP-1β引起的细胞内钙离子流量。 AMD3465在U87.CD4细胞中抑制CXCL12诱导的人T淋巴样SupT1细胞趋药性并阻止趋化因子诱导的CXCR4内在化。此外研究表明AMD3465 具有抑制X4 HIV-1 菌株IIIB, NL4.3, RF 和HE的活性，IC50 范围6-12 nM. AMD3465 抑制HIV-2 菌株ROD 和EHO ，IC50 为12.3 nM. AMD3465在CCRF-CEM细胞系中抑制SDF-1α配体的结合，K i 为41.7 nM。AMD3465对CXCR4 信号通路的抑制是通过抑制SDF-1α刺激的钙流通和GTP 结合实现的，IC50 分别为12.07 nM和10.38 nM。此外 AMD3465能够抑制CXCR4介导的生理反应，细胞趋药性, IC50为8.7 nM。另外，AMD3465 对 MIP1α, MCP-1, TARC, RANTES, MIP-3β和IP10 介导的钙流通, CCR1, CCR2b, CCR4, CCR5, CCR7以及CXCR3相应的的配体还有 LTB 4 与BLT1的结合均无效果, 因此表明AMD3465是一种选择性的 CXCR4抑制剂，而不针对其它趋化因子。一项独立研究表明 AMD3465在表达GFP偶联的 CXCR4细胞中可以抑制SDF-1介导的CXCR4内在化同时与细胞单独孵育时并不造成受体内在化。