AMG510抑制SOS1催化的重组突变体KRAS(G12C/C118A)的核苷酸交换,但对单突变KRAS(C118A)影响甚微。AMG510选择性地降低含KRASp.G12C突变的细胞系生存活力,而对含其它KRAS突变的细胞系无影响。
在临床前肿瘤模型中,AMG510可快速地以不可逆方式结合KRAS(G12C),持久地抑制MAPK信号Chemicalbook通路。对含KRAS(G12C)突变的小鼠肿瘤模型通过口服途径单次给药,AMG510能够诱导肿瘤消退。
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