Indacaterol刺激稳定转染人β2肾上腺素受体的中国仓鼠卵巢细胞中产生cAMP。它能够浓度依赖性地抑制电刺激的豚鼠气管中电诱导的收缩,pEC50为8.23。Indacaterol诱导浓度依赖性收缩能效应,在离体的豚鼠左心房中效力为75%。Indacaterol浓度依赖性逆转卡巴胆碱诱导的收缩,在人小气道中IC50为37nM。Indacaterol浓度依赖性逆转血清素诱导的收缩,在大鼠小气道中IC50为10.5nM。Indacaterol在大鼠和人小气道中最高固有活性分别为53%和73%。Indacaterol(10μM)对EFS诱导的离体人支气管收缩产生近乎完全的抑制作用,该作用持续12小时。Indacaterol抑制IgE依赖性组氨酸从巨噬细胞的释放,固有活性(长效Indacaterol的Emax/Isoprenaline的Emax)为1.03。Indacaterol诱导cAMP从人气道平滑肌的释放,pEC50为8.53,Emax为48%。与原代ASM细胞中CHO-K1数据相比,Indacaterol似乎具有降低的疗效。
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