Apremilast (CC-10004) 是一种口服有效的磷酸二酯酶 4 (PDE4) 抑制剂,集成电路50为 74 nM。Apremilast 抑制脂多糖 (LPS) 释放 TNF-α,IC50为 104 nM。
阿普斯特 (CC-10004) 用 IC 抑制脂多糖 (LPS) 释放 TNF-α50的 104 nM (pIC50=6.98±0.2),这几乎完全复制了先前报道的阿普斯特对外周血单核细胞(PBMC)的TNF-α抑制作用(IC50=110 nM),其类似于阿普斯特对PDE4酶促抑制(IC50=74 nM)。这些结果显然与阿普斯特通过增加细胞内cAMP水平来抑制TNF-α的假设一致。PKA、Epac1 和 Epac2 敲低阻止了 TNF-α 抑制和 IL-10 刺激 阿普斯特[1].
口服(10004mg / kg)的Apremilast(CC-5)显着抑制空气袋中TNF-α的产生39%(61±6%的载体,P<0.001),并减少(28%)存在的白细胞数量(载体的72±12%,P<0.05)。一致,免疫组织学分析显示,阿普斯特显着减少了气囊膜中的中性粒细胞积累。在小鼠气囊模型中,阿普斯特和甲氨蝶呤(MTX)均显着抑制白细胞浸润,而阿普斯特(而非MTX)显着抑制TNF-α释放。与单独使用阿普斯特相比,在阿普斯特(1 mg/kg)中添加MTX(5mg / kg)不会产生更多的白细胞浸润或TNF-α释放抑制[1].阿普斯特是一种新型口服PDE4抑制剂,已被证明可以调节炎症介质。口服阿普斯特后,平均血浆浓度(C.max) 为 67.00±14.87 纳克/毫升。阿普斯特的血浆浓度迅速降低并从血浆中消除,终末半衰期为0.92±0.46小时[2]
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