蒿草酚A来源和活性

Kobophenol A 通过激活 p38 通路增强人成骨细胞样细胞的增殖。[Pubmed：24021754]

国际免疫药理学。2013年11月;17(3):704-13.

骨细胞增殖、骨形成和骨吸收是参与骨量稳态的主要因素。成骨细胞死亡是绝经后妇女遇到的问题。草药在治疗骨质疏松症等骨骼相关疾病时作为药物或药物替代品引起了相当大的关注。
方法和结果：
本研究探讨了 Kobophenol A 对人成骨细胞增殖的影响。Kobophenol A 通过增加 DNA 合成和增强细胞周期进程来刺激成骨细胞的增殖。Kobophenol A 刺激诱导细胞周期蛋白 B1 和细胞周期蛋白依赖性激酶 1 （CDK1） 的表达。用p38 MAPK抑制剂处理成骨细胞SB203580显著抑制Kobophenol A增强的增殖。此外，Kobophenol A 诱导 p38 MAPK 的磷酸化。用 Kobophenol A 处理成骨细胞可改善 ROS 清除活性。此外，Kobophenol A处理上调了Bcl-2水平，但下调了Bax表达水平。我们还证明 Kobophenol A 在 2 天后增加了碱性磷酸酶 （ALP） 活性。
结论：
综上所述，本研究的结果表明 Kobophenol A 具有增殖作用并增强成骨细胞的 ALP 活性，这些发现为 Kobophenol A 预防骨质疏松症和其他骨骼疾病的治疗方法的发展提供了见解。

Kobophenol A 通过抑制 JNK 的激活和保留线粒体抗凋亡 Bcl-2 和 Mcl-1 来抑制硝普钠诱导的心脏 H9c2 细胞死亡24759620。]

Chem Pharm Bull（东京）。2014;62(7):713-8.Epub 格式 2014 4 月 24.

硝普钠 （SNP） 释放一氧化氮 （NO），这是一种强大的血管扩张剂，因此广泛用于重症监护病房治疗急症高血压。然而，SNP给药后的心脏毒性是一个临床问题。
方法和结果：
为了找到一种抑制 SNP 诱导的心脏毒性的天然化合物，我们测试了从 Caragana sinica 根中纯化的 Kobophenol A （Kob A） 对 SNP 毒性作用的保护潜力。SNP（2 mM）处理诱导了严重的心脏H9c2细胞死亡。Kob A 改善了 SNP 诱导的心脏 H9c2 细胞死亡，Kob A 的这种保护作用可能与 SNP 给药后抑制 c-Jun NH2 末端激酶 （JNK） 和 p38 丝裂原活化蛋白 （MAP） 激酶激活有关。此外，在 Kob A 存在的情况下，SNP 暴露对细胞 Bcl-2 和 Mcl-1 水平的下调被强烈消除。
结论：
Kob A 的这些生物学特性可能为开发针对 SNP 诱导的心肌细胞死亡的新型心脏保护剂提供见解。

kobophenol A 对人成骨细胞样 MG-63 细胞中一氧化氮诱导的细胞凋亡的保护作用：JNK、NF-κB 和 AP-1 通路的参与。[Pubmed：21511059]

国际免疫药理学。2011年9月;11(9):1251-9.

一氧化氮 （NO） 是一种多功能信号分子，是导致多种病理疾病（包括骨破坏）的细胞毒性物质。高NO水平诱导成骨细胞凋亡并降低骨矿物质密度。
方法和结果：
我们研究了 Kobophenol A （kob A） 对培养的人成骨细胞样 MG-63 细胞凋亡的影响。直接 NO 供体硝普钠 （SNP） 已被公认为各种细胞系中细胞凋亡的诱导剂，可显着诱导 MG-63 细胞中的细胞死亡和 NO 产生。在 SNP 处理的 MG-63 细胞中孵育 kob A 可显著防止 NO 诱导的细胞死亡。这与细胞内活性氧 （ROS） 清除活性的增加和 kob A 抑制线粒体膜电位 （MMP） 的降低有关。我们还发现，在SNP处理的MG-63细胞中，kob A抑制了Bcl-2和Bcl-X（L）的下调，而kob A处理降低了Bax的表达水平。此外，kob A 抑制 SNP 诱导的 JNK 和 c-Jun 磷酸化，以及 SNP 诱导的 NF-κΒ 和 AP-1 活性降低，这意味着 kob A 的保护作用可能通过调节 JNK、NF-κΒ 和 AP-1 信号通路而发生。
结论：
总之，这些发现表明 kob A 对 NO 介导的成骨细胞凋亡具有保护作用，并且可能是治疗与成骨细胞死亡相关的炎症性骨病的合理候选者。