花旗松素；二氢槲皮素，480-18-2;自制中药标准品对照品;;科研实验;HPLC≥98% 新品

Taxifolin 通过靶向 EGFR 和 PI3K 抑制紫外线诱导的皮肤癌变。[Pubmed：22805054 ]

癌症 Prev Res （Phila）。2012年9月;5(9):1103-14.

皮肤癌是美国最常诊断的癌症之一。据报道，Taxifolin 具有多种生物学作用，但 Taxifolin 在皮肤癌化学预防中的分子机制和直接靶点仍然未知。
方法和结果：
计算机计算机筛选和激酶分析结果表明，EGF 受体 （EGFR）、磷酸肌醇 3-激酶 （PI3K） 和 Src 是 Taxifolin 的潜在靶标。下拉试验结果显示，EGFR、PI3K和Src在体外直接与Taxifolin相互作用，而Taxifolin与EGFR和PI3K结合，但与细胞中的Src不结合。ATP竞争和体外激酶检测数据显示，Taxifolin在ATP结合口袋处与EGFR和PI3K相互作用，抑制其激酶活性。Western blot分析显示，Taxifolin抑制了UVB诱导的EGFR和Akt磷酸化，进而抑制了JB6 P+小鼠皮肤表皮细胞中的信号通路。紫荆素也减弱了UVB诱导的COX-2和前列腺素E（2）（PGE（2））的表达水平和启动子活性。与EGFR野生型MEF相比，Taxifolin对EGFR敲除小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）中UVB诱导的信号通路和PGE（2）生成的影响降低。Taxifolin 还抑制 EGF 诱导的细胞转化。重要的是，在太阳紫外线 （SUV） 诱导的皮肤癌发生小鼠模型中，将 Taxifolin 局部治疗到背侧皮肤显着抑制了肿瘤的发生率、体积和多重性。进一步的分析表明，Taxifolin处理组在小鼠皮肤中SUV诱导的EGFR和Akt磷酸化显著降低。
结论：
这些结果表明，Taxifolin 通过靶向 EGFR 和 PI3K 对紫外线诱导的皮肤癌变发挥化学预防活性。

Taxifolin 通过纺锤体组装检查点激活增强穿心莲内酯诱导的人前列腺癌细胞有丝分裂停滞和凋亡。[Pubmed：23382917]

PLoS 一号。2013;8（1）：e54577.

穿心莲内酯（Andro）抑制增殖并触发许多类型癌细胞的凋亡。Taxifolin （Taxi） 已被提议用于预防癌症发展，类似于其他膳食类黄酮。
方法和结果：
本研究评估了单独添加 Andro 和 Andro 和 Taxi 对人前列腺癌 DU145 细胞的细胞毒性和凋亡作用。Andro 通过有丝分裂阻滞和激活内在凋亡途径来抑制前列腺癌细胞增殖。虽然单独使用Taxi对DU145细胞增殖的影响不显著，但Taxi与Andro联合使用通过增强聚（ADP-核糖）聚合酶和半胱天冬酶-7和-9的裂解，显著增强了有丝分裂停滞和细胞凋亡增加的抗增殖作用。Andro 和 Taxi 在体外增强了微管聚合，它们诱导癌细胞中形成扭曲和细长的纺锤体，从而导致有丝分裂停滞。此外，我们发现纺锤体组装检查点 （SAC） 中的一种成分 MAD2 的消耗减轻了两种化合物诱导的有丝分裂阻滞，表明它们通过 SAC 激活触发有丝分裂停滞。
结论：
本研究表明，通过破坏微管动力学和激活 SAC，Andro 与 Taxi 联合使用可显着增强其抗癌活性。

Taxifolin通过抑制氧化应激和细胞凋亡在体内和体外预防糖尿病心肌病。[Pubmed： 24269735]

食品化学毒理学。2014 1 月;63：221-32.

糖尿病性心肌病越来越被认为是糖尿病患者心力衰竭的重要原因。过度氧化应激被认为在糖尿病心肌病的发展中起着关键作用。
方法和结果：
本研究的目的是探讨Taxifolin对链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠心脏功能和高血糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡的潜在保护作用和机制。体内研究表明，Taxifolin 改善舒张功能障碍，改善心肌结构异常，抑制肌细胞凋亡，增强内源性抗氧化酶活性。有趣的是，Taxifolin 降低了心肌中的血管紧张素 II 水平，抑制了 NADPH 氧化酶活性，并增加了 JAK/STAT3 的激活。体外研究表明，Taxifolin 通过降低细胞内 ROS 水平抑制 33 mM 葡萄糖诱导的 H9c2 细胞凋亡。它还抑制了半胱天冬酶-3和半胱天冬酶-9的活化，恢复了线粒体膜电位，并调节了与细胞凋亡内在途径相关的蛋白质的表达，从而抑制了细胞色素c从线粒体释放到细胞质中。
结论：
Taxifolin 通过抑制氧化应激和心肌细胞凋亡对糖尿病性心肌病发挥心脏保护作用，可能是治疗糖尿病性心肌病的潜在药物。

黄酮类化合物、紫杉叶素和木犀草素尽管酪氨酸酶蛋白水平升高，但会减弱细胞黑色素生成。[Pubmed：18729255 ]

Phytother Res. 2008年9月;22(9):1200-7.

黄酮类化合物是一组广泛分布在植物中的多酚类化合物。它们强大的生物活性和相对较低的毒性使它们成为功能性化妆品中的有用成分。本研究的目的是检查它们对细胞黑色素生成的潜在影响。当在由α-黑素细胞刺激素（α-MSH）激活的小鼠黑色素瘤B16F10细胞中进行测试时，Taxifolin和木犀草素抑制细胞黑色素生成与熊果苷一样有效，熊果苷是化妆品中使用最广泛的色素减退剂之一。与它们的抗黑色素作用相反，Taxifolin 和 木犀草素在不存在和存在 α-MSH 的情况下反而增加了酪氨酸酶蛋白水平。然而，这些黄酮类化合物有效地抑制了无细胞提取物和活细胞中酪氨酸酶催化的l-二羟基苯丙氨酸氧化。此外，它们还减弱了由外源性人酪氨酸酶表达诱导的细胞色素沉着。因此，Taxifolin 和 木犀草素的抗黑素作用归因于它们对酪氨酸酶酶活性的抑制作用，尽管它们对增加酪氨酸酶蛋白水平有影响。

槲皮素和紫杉叶素刺激 MC3T3-E1 细胞的成骨细胞分化并抑制 RAW 264.7 细胞的破骨细胞生成。[Pubmed： 24060614]

生化药理学。2013年11月15日;86(10):1476-86.

类黄酮是天然抗氧化剂，对骨骼代谢有积极影响。
方法和结果：
本研究筛选了不同的类黄酮，以确定可用于骨再生的生物分子。为此，我们使用 MC3T3-E1 和 RAW264.7 细胞来评估它们对细胞活力和细胞分化的影响。首先，分析不同剂量的白杨素、薯蓣素、高良姜素、槲皮素和Taxifolin，以确定诱导成骨细胞分化的最佳浓度。治疗48小时后，剂量≥100μM的薯蓣和高良姜素以及500μM的Taxifolin显示出对细胞的毒性作用。在治疗14天后，在用剂量≥100μM的白杨素处理的细胞中观察到相同的效果。然而，安全剂量的槲皮素（200 和 500μM）和 Taxifolin （100 和 200μM） 诱导骨唾液蛋白和骨钙素 mRNA 表达。此外，与对照组相比，在100μMTaxifolin成骨细胞处理的样品中测定了更高的骨钙素分泌水平。另一方面，槲皮素和Taxifolin降低了成骨细胞中Rankl基因的表达，表明对破骨细胞的形成有抑制作用。事实上，在 RAW264.7 细胞中观察到槲皮素和 Taxifolin 处理对破骨细胞生成的抑制。
结论：
基于这些发现，本研究表明，槲皮素和Taxifolin促进MC3T3-E1细胞的成骨细胞分化，并抑制RAW264.7细胞的破骨细胞生成，显示出这些黄酮类化合物对骨代谢的积极作用。

紫杉叶素（一种植物类黄酮）调节肝脏脂蛋白的合成和分泌。[Pubmed：11108730]

J Lipid Res. 2000 年 12 月;41(12):1969-79.

方法和结果：
通过大脑中动脉闭塞 （MCAO） 诱导成年大鼠脑梗死，然后再灌注以检查 Taxifolin 是否能减少脑缺血再灌注 （CI/R） 损伤。MCAO后60分钟服用Taxifolin（0.1和1.0μg/ kg，静脉注射）改善了梗死（分别为42%+/-7%和62%+/-6%），并伴有丙二醛和硝基酪氨酸加合物形成的显着减少，这是氧化组织损伤的两个标志物。通过氧化酶（例如 COX-2 和 iNOS）过量产生活性氧 （ROS） 和一氧化氮 （NO） 是造成这种氧化损伤的原因。Taxifolin 抑制白细胞浸润，以及 CI/R 损伤脑中 COX-2 和 iNOS 的表达。Taxifolin 还阻止了 Mac-1 和 ICAM-1 的表达，这两种关键的反受体参与白细胞牢固粘附/迁移到内皮细胞，这部分解释了有限的白细胞浸润。由白细胞和小胶质细胞产生的ROS激活了核因子-κB（NF-κB），进而发出炎症蛋白上调的信号。CI/R 中 NF-κB 活性比假手术组高 2.5 倍，并受到 Taxifolin 的抑制。Taxifolin 显着拮抗白细胞和小胶质细胞产生的 ROS 和 NO。
结论：
这些数据表明，Taxifolin 改善 CI/R 损伤可能归因于其抗氧化作用，进而调节介导 CI/R 损伤的 NF-κB 激活。