箭藿苷A；118525-35-2；自制中药标准品对照品;;科研实验;HPLC≥98%;自制中药标准品对照品;;科研实验;HPLC≥98% 新品

来自 Herba epimedii 的类黄酮选择性激活雌激素受体 α （ERα） 并刺激 UMR-106 细胞中 ER 依赖性成骨细胞功能。[Pubmed：24607839]

2014 年 9 月;143：141-51。

Herba epimedii （HEP） 中的总黄酮类化合物已被证明可以防止与雌激素缺乏相关的骨质流失和骨质退化，而不会产生任何子宫营养作用。然而，目前尚不清楚HEP中的类黄酮如何对骨骼发挥保护作用，以及不同的类黄酮是否通过类似的作用机制在骨细胞中发挥雌激素作用。
方法与结果：
本研究旨在探讨从HEP中分离出的四种主要黄酮类化合物（淫羊藿苷、苑苷-I、表美素B和唾液苷A）的骨合成代谢作用，以及介导它们在大鼠成骨细胞样UMR-106细胞中的雌激素作用的机制。所有测试化合物均显著刺激UMR-106细胞细胞增殖率、碱性磷酸盐（ALP）活性和核因子κ-B配体（RANKL）受体激活剂mRNA的骨保护素（OPG）/受体激活剂的表达，与10（-6）M ICI 182,780共孵育可消除其作用。没有一种黄酮类化合物表现出对ERα和ERβ的结合亲和力。然而，Sagittatoside A 通过 ERα 选择性激活雌激素反应元件 （ERE）-荧光素酶活性。此外，淫羊藿苷和唾液苷A诱导ERα在丝氨酸118残基处磷酸化。
结论：
综上所述，我们的结果表明，来自 HEP 的所有四种黄酮类化合物都刺激了 UMR-106 细胞中的 ER 依赖性成骨细胞功能，但其中只有两种似乎通过配体非依赖性激活 ERα 发挥其作用。我们的研究提供了证据来支持以下假设，即类黄酮对骨骼的雌激素样保护作用是通过与雌激素的经典作用不同的机制介导的。