Acteoside（毛蕊花苷）广泛分布在Abeliophyllum distichum中，具有抗菌和抗炎特性。胸腺基质淋巴细胞生成素 （TSLP） 通过激活小鼠双分钟 2 （MDM2） 增加肥大细胞增殖，在炎症性疾病的发病机制中发挥关键作用。 在这里，我们研究了Acteoside是否减弱了TSLP刺激的人肥大细胞系（HMC-1细胞）中的MDM2表达。方法和结果：在这些细胞中，TSLP诱导MDM2的上调和p53的下调;然而，在 TSLP 刺激的 HMC-1 细胞中，Acteoside 下调 MDM2 并上调 p53。Acteoside 可减少单个转导器磷酸化的增加以及通过 TSLP 激活转录 6 和 5。白细胞介素 （IL）-13（肥大细胞生长因子）、IL-6、肿瘤坏死因子-α 和 IL-1β 水平在 TSLP 刺激的 HMC-1 细胞中被 Acteoside 显着降低，并且 Acteoside 显着诱导 caspase-3 的激活、poly-ADP-核糖聚合酶的裂解以及前半胱天冬酶-3 和 Bcl2 的减少。此外，由于 TSLP 而增加的 TSLP 受体和 IL-7 受体的 mRNA 表达被 Acteoside 降低。结论：总之，这些结果表明，Acteoside 是 TSLP 刺激的肥大细胞中 MDM2 激活的特异性调节因子，这表明其在治疗肥大细胞介导的炎症性疾病方面具有潜在用途。
方法和结果：为研究Acteoside对人皮肤成纤维细胞（HSFs）X射线辐射诱导的细胞凋亡的保护作用，将细胞分为以下几组：对照组;X射线辐射组;Acteoside 组，其中汇合细胞与 50 μg/ml Acteoside 预孵育 2 小时，然后放疗;和阳性对照组，其中细胞用 50 μg/ml 芍药素预孵育，然后放疗。对于辐射，用Acteoside或芍药素预孵育的HSF细胞以3 Gy/min（总共16 Gy）的剂量率暴露于X射线束。通过MTT和流式细胞术监测细胞活力、细胞凋亡和氧化还原细胞内改变。与放疗组相比，Acteoside组和芍药组在G0/G1期停滞的细胞数分别显著减少（P<0.05）。X射线辐射诱导HSF细胞明显凋亡，Acteoside逆转了这种作用。与辐射组相比，与Acteoside或芍药素（P<0.05）预孵育可消除细胞内活性氧（ROS）的产生。此外，Acteoside 或芍药苷可逆转辐射诱导的 pro-caspase-3 的上调。辐射可诱导Bax的上调和Bcl-2的下调;然而，在施用Acteoside或芍药苷后，它被完全逆转。此外，Acteoside或芍药素可逆转辐射诱导的ERK和JNK表达增强。结论：Acteoside可通过增强ROS的清除活性、降低Bax/Bcl-2比值、下调procaspase-3活性以及调节丝裂原活化蛋白激酶信号通路来保护细胞免受X射线诱导的损伤。
本研究探讨了苯乙醇苷Acteoside对四氯化碳诱导的肝毒性的保护作用，以及这种保护对小鼠的可能机制。方法和结果：在施用四氯化碳之前用Acteoside预处理以剂量依赖性方式显着阻止了丙氨酸和天冬氨酸氨基转移酶的血清酶活性增加。此外，用Acteoside预处理显着防止了肝脏丙二醛形成的增加和四氯化碳中毒小鼠肝脏中谷胱甘肽含量降低的消耗。正如肝组织病理学研究表明的那样，四氯化碳诱导的肝毒性也基本得到预防。还研究了Acteoside对细胞色素P450（P450）2E1的影响，细胞色素P450（P450）2E1是参与四氯化碳生物活化的主要同工酶。用Acteoside处理小鼠导致P450 2E1依赖性硝基苯酚和苯胺羟基化以剂量依赖性方式显着降低。与这些观察结果一致，P450 2El蛋白水平也较低。Acteoside 对 FeCl2-抗坏血酸诱导的小鼠肝脏匀浆脂质过氧化以及超氧自由基清除活性具有抗氧化作用。结论：这些结果表明，Acteoside 对四氯化碳诱导的肝毒性的保护作用可能与其阻断 P450 介导的四氯化碳生物活化和自由基清除作用的能力有关。
Acteoside （Act） 是一种苯乙醇糖苷，是多种植物和传统草药中的活性化合物。 本研究使用Act及其结构异构体异构体异异甙（Isoact）和类似物6-O-乙酰基Acteoside（6-O-乙酰act）来研究体外抗氧化剂、抗血管紧张素转换酶（ACE）和溶血活性以及体内对自发性高血压大鼠（SHR）的抗高血压活性。方法和结果：我们发现Act、Isoact和6-O-乙酰基act有效地清除了1,1-二苯基-2-三硝基肼基自由基（IC50分别为11.4、9.48和9.55μM）和超氧自由基（IC50分别为66.0、38.5和39.1μM）。由于 Isoact 和 6-O-acetylact 具有相似的自由基清除活性，因此仅使用 Act 和 Isoact 进行后续研究。Act 和 Isoact 分别以 53.3 和 62.2 μM 的 IC50 抑制黄嘌呤氧化酶活性。Act和Isoact均显著抑制ACE活性和2,2'-偶氮-双（2-脒基丙烷）二盐酸盐诱导的溶血，但Act的作用强于Isoact。然后，我们向 SHR 口服单剂量的 Act 或 Isoact（10 mg/Kg 体重），并测量收缩压 （SBP） 和舒张压 （DBP） 在 24 小时内的变化。Act（而非 Isoact）在降低 SBP 和 DBP 方面显示出抗高血压活性。结论：研究结果表明，作为保健食品，Act在抗氧化保护和血压调节方面具有潜在效用。
Acteoside 是女贞紫癜（kudingcha tea）中最丰富和主要的活性成分。方法和结果：在这里，我们通过研究Acteoside对脂肪酶活性的影响来探索其抗肥胖特性。通过荧光光谱、等温滴定量热法和圆二色性对Acteoside和脂肪酶进行表征，表明Acteoside可能作为一种非竞争性脂肪酶抑制剂。Acteoside 与脂肪酶结合，Ka=1.88×10（4）lmol（-1）。热力学特征表明，结合相互作用主要是疏水性的，复合物通过氢键稳定，Acteoside和脂肪酶的相互作用为1：1。此外，对接结果支持了实验结果，并揭示了与脂肪酶的Lys271、Leu272和Thr68的氢键。结论：Acteoside 和脂肪酶之间的这种非共价键改变了脂肪酶的分子构象，从而降低了酶的催化活性。
研究了Acteoside（一种从Clerodendron trichotomum Thunberg中分离得到的苯丙烷糖苷）对RBL 2H3细胞中组胺和花生四烯酸释放的影响。方法和结果：蜂毒肽、花生四烯酸和thapsigargin从RBL 2H3细胞中释放组胺的剂量依赖性。在细胞外游离Ca2+溶液中，组胺的基础分泌增加了两倍。与正常溶液相比，无Ca2+溶液中组胺释放对蜂毒毒素和thapsigargin的反应显著降低，而对花生四烯酸的反应显著增加。Acteoside 在存在或不存在细胞外 Ca2+ 的情况下以剂量依赖性方式抑制蜂毒肽、花生四烯酸和 thapsigargin 诱导的组胺释放。然而，Acteoside在正常溶液中的抑制活性比在无Ca2+溶液中更有效。结论：这些数据表明，Acteoside对组胺释放的抑制机制可能与细胞外Ca2+有关。另一方面，Acteoside 显着抑制 0.5 μM 蜂毒杆菌素诱导的花生四烯酸释放和前列腺素 E2 的产生。Acteoside 有可能被开发为抗炎剂。
Acteoside 和 martynoside 是植物苯丙烷类糖苷，具有抗癌、细胞毒性和抗转移活性。我们研究了它们在转染雌激素反应元件 （ERE） 驱动的荧光素酶 （Luc） 报告基因和 ERalpha 或 ERbeta 表达载体的 HeLa 细胞中激活雌激素受体亚型 ERalpha 和 ERbeta 的潜力。方法和结果：通过分别测量 IGFBP3 水平、细胞活力和矿化结节数量，还评估了它们在乳腺癌细胞 （MCF7）、子宫内膜癌细胞 （Ishikawa） 和成骨细胞 （KS483） 中的雌激素/抗雌激素作用，寻找天然选择性雌激素受体调节剂 （SERM）。Acteoside 和 martynoside 拮抗 ERalpha 和 ERbeta （p<0.001），而它们主要通过 ERalpha （p<0.001） 逆转 E（2） 的作用。Martynoside 是 MCF-7 细胞中的一种有效的抗雌激素，像 ICI182780 一样，通过 ER 通路增加 IGFBP3 水平。在成骨细胞中，荞苷诱导结节矿化，ICI182780根瘤消除，暗示内质网介导的机制。此外，其对子宫内膜细胞的抗增殖作用表明，马丁糖苷可能是一种重要的天然 SERM。Acteoside 是乳腺癌细胞和成骨细胞中的抗雌激素，对子宫内膜细胞没有任何影响。结论：我们的研究表明，自然界富含选择性的 ERalpha 和 ERbeta 配体，其发现可能导致新型中性保健剂的开发。
我们研究了Acteoside对HL-60人早幼粒细胞白血病细胞增殖、细胞周期调控和分化的体外影响。方法和结果：Acteoside 以 IC50 约 30 μM 的浓度和时间依赖性方式抑制 HL-60 细胞的增殖。DNA流式细胞分析表明，Acteoside阻断了HL-60人早幼粒细胞白血病细胞G1期的细胞周期进程。在G1期细胞周期相关蛋白中，细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶（CDK）2、CDK6、细胞周期蛋白D1、细胞周期蛋白D2、细胞周期蛋白D3和细胞周期蛋白E的水平被Acteoside降低，而CDK4的稳态水平不受影响。CDK抑制剂（细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂）p21（CIP1/WAF1）和p27（KIP1）的蛋白和mRNA水平在Acteoside处理后呈时间依赖性方式逐渐升高。此外，Acteoside 显著增强了 p21（CIP1/WAF1） 和 p27（KIP1） 与 CDK4 和 CDK6 的结合，从而降低了 CDK2、CDK4 和 CDK6 的活性。此外，视网膜母细胞瘤的低磷酸化形式增加，导致蛋白视网膜母细胞瘤 （pRb） 和 E2F1 的结合增强。我们的结果进一步表明，Acteoside 是基于生化活性和 CD14 细胞表面抗原表达水平的 HL-60 细胞分化的有效诱导剂。结论：总之，Acteoside 诱导的 HL-60 细胞在分化前的 G1 停滞似乎与 p21（CIP1/WAF1） 和 p27（KIP1） 水平的上调以及 CDK2、CDK4 和 CDK6 活性的降低密切相关。这些发现首次揭示了Acteoside对人早幼粒细胞HL-60细胞的抗增殖作用的机制。
Acteoside （verbsacoside） 是来自沙漠肉苁蓉的主要活性苯乙醇糖苷之一，已知具有抗氧化和神经保护活性，含有它的草药用于增强记忆力。然而，支持Acteoside在阿尔茨海默病（AD）中的使用的直接实验证据相对较少。方法和结果：本研究的目的是阐明 Acteoside 在改善学习和记忆方面的作用，使用 d-半乳糖和 AlCl3 组合诱导的衰老小鼠模型，并研究其与阳性对照维生素 E 和吡拉西坦相比的潜在机制。在诱导 AD 后以 30、60 和 120 mg/kg/天的剂量胃内给药 Acteoside 持续 30 天。使用降压测试评估记忆功能。苏木精和伊红染色分析神经元数量，Nissl染色分析Nissl小体数量。通过免疫组化和蛋白质印迹法检测海马中caspase-3蛋白的表达。还评估了海马体中的一氧化氮和总一氧化氮合酶水平。我们的结果表明，在用所有剂量的Acteoside治疗后，AD模型小鼠的降压潜伏期缩短，错误数量减少。海马体中的神经元和Nissl体随着较高剂量（60和120mg / kg /天）的Acteoside显着增加。与AD模型组相比，一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性和caspase-3蛋白表达降低了120 mg/kg/d。结论：我们的结果支持先前在同一小鼠衰老模型中使用莫里斯迷宫测试获得的结果，以及使用含有Acteoside的传统草药进行神经保护和记忆丧失。
Acteoside （verbascoside） 作为镇痛原理从 Cedron（Lippia triphylla （L'HER） O. KUNTZE;马鞭草科），一种秘鲁药用植物，通过活动引导分离。方法和结果：口服300mg/kg和100mg/kg，对小鼠醋酸诱导的扭动和尾部压力痛有镇痛作用。Acteoside 还通过其对戊巴比妥诱导麻醉的延长和甲基苯丙胺增强的运动抑制的作用而引起弱镇静。静脉注射Acteoside通过扭动法将有效剂量降低至2mg/kg。结论：通过静脉注射和口服对13种相关化合物的活性进行检测，以获得活性结构的信息。
湖北萃园生物科技有限公司
联系商家时请提及chemicalbook，有助于交易顺利完成！
王玲