白螯菊酯是一种众所周知的蛋白激酶C抑制剂和潜在的抗增殖和抗肿瘤药理剂。Chelerythrine 通过抑制 PKC 抑制/抑制 HSF1 磷酸化，并阻断 hsp70 的核迁移和随后的合成，导致细胞活力降低和凋亡机制的激活。众所周知，切莱特氨酸可增强活性氧中间体的产生，活性氧中间体是高浓度细胞凋亡的强激活剂。方法与结果：因此，本研究旨在探讨白螯藓诱导的活性氧中间体对道尔顿淋巴瘤细胞活力和凋亡的作用。仅在治疗 Chelerythrine 时观察到道尔顿淋巴瘤 （DL） 细胞中活性氧的产生增强，在线粒体复合物抑制剂鱼藤酮和丙二酸以及抗氧化剂 N-乙酰基-L-半胱氨酸治疗后完全消除。通过荧光显微镜和流式细胞术分析观察到，在仅白螯藓碱治疗组中，发生细胞凋亡的DL细胞数量增加，在线粒体复合物抑制剂和抗氧化剂的治疗中受到显着抑制。另一方面，星形孢菌素不会导致DL细胞中活性氧中间体的产生增强。
本研究的目的是测试外周（腹膜内）给药 Chelerythrine 在一系列与黑色瑞士小鼠的躁狂症相关行为测试中的效果，这是一种菌株特异性电池，先前已被证明可以区分情绪稳定药物的不同作用。 结果： 亚慢性给药1.0mg/kg或2.0mg/kg白芥酯对减少自然表现出躁狂样行为的黑色瑞士小鼠的自发活动和甜溶液偏好有边际作用。白螯菊酯对这些小鼠在升高的加迷宫、强迫游泳试验和苯丙胺诱导的多动试验中的行为没有影响。 结论： 电池中的部分效应并非独一无二，因为先前的研究表明，锂、丙戊酸钠和利培酮都用于治疗双相情感障碍，在电池中具有不同的特征。因此得出结论，白茴菊酯可能具有抗躁狂作用，需要额外的剂量和时间反应研究以进一步评估其活性范围。
异喹啉生物碱白螯藓碱被描述为 SERCA 的抑制剂。方法和结果：ATP酶抑制呈现两种非竞争性成分，Ki1=1,2μM和Ki2=26μM。相反，Chelerythrine 对 SERCA 的对硝基苯磷酸酶 （pNPPase） 具有双重作用。Ca（2+）依赖性pNPPase被激活至~5μM白蒿四碱，此后抑制。Ca（2+）非依赖性pNPP酶被完全抑制。用10μM白螯菊酯碱对ATP的SERCA磷酸化达到半抑制，并且与ATP酶活性的降低不平行。相反，高达 50 μM 的 Chelerythrine 增加了 Pi 的磷酸化。SERCA与戊二醛的交联被高浓度的Chelerythrine抵消。SERCA 的受控胰蛋白酶消化表明，Chelerythrine 的低亲和力结合诱发了 E2 样模式。我们的数据表明，ATP水解的非竞争性抑制有利于酶的E2顺象体的积累。低至 0.5-1.5 μM 的 Chelerythrine 导致培养的 PBMC 细胞上细胞内 Ca（2+） 增加。SERCA的抑制和细胞Ca（2+）稳态的丧失可能部分导致了生物碱的一些细胞毒性作用。结论：因此，选择白芥氨酸作为PKC抑制剂应考虑其潜在的细胞毒性，因为生物碱对SERCA的影响。
1 细胞外 ATP 可以激活人 B 淋巴细胞上的阳离子选择性通道/孔，称为 P2X7 受体。该受体的激活与PLD刺激有关。方法和结果：我们使用 ATP 诱导的 86Rb+ （K+） 外排来检查苯并菲啶生物碱对人 B 淋巴细胞 P2X7 通道/孔功能的影响。2 ATP 和核苷酸类似物 2'-3'-O-（4-苯甲酰基苯甲酰基）-ATP （BzATP） 都诱导了 86Rb+ 外排，该外排被异喹啉衍生物 1-（N，O-双[5-异喹啉磺酰基]-N-甲基-l-酪氨酸基）-4-苯基哌嗪 （KN-62） 完全抑制，KN-62 是一种有效的 P2X7 受体拮抗剂。3 苯并菲啶生物碱 Chelerythrine 是一种有效的 PKC 抑制剂，抑制 ATP 诱导的 86Rb+ 外排 73.4+/-3.5%，IC50 为 5.6+/-2.3 μm。同样，该化合物家族的其他成员，血根碱和小檗碱，分别阻断了 ATP 诱导的 86Rb+ 外排 58.8+/-4.8 和 61.1+/-8.0%。4 ATP 的浓度效应曲线估计 EC50 值为 78 微米，在 5 微米和 10 微米白螨藓碱存在下，该值分别略微增加到 110 和 150 微米，这符合白螯藓碱的非竞争性抑制剂特征。5 10 μm 的 Chelerythrine 有效抑制 ATP 诱导的 B 淋巴细胞 PLD 刺激 94.2+/-21.9%，佛波醇 12-肉豆蔻酸酯 13-乙酸酯诱导的 PLD 刺激 68.2+/-7.4%。结论：6 本研究表明，除 PKC 抑制外，Chelerythrine 对 P2X7 受体本身具有非竞争性抑制作用。
方法和结果：我们比较了白螯菊酯（CHE）和血根碱（SA）对人前列腺癌细胞系（LNCaP和DU-145）和人牙龈成纤维细胞原代培养的影响。细胞系的CHE和SA处理24小时导致（1）在所有测试细胞中以剂量依赖性方式抑制细胞活力（通过MTT测试和溴脱氧尿苷掺入测定评估）;（2）所有测试细胞中DNA损伤的剂量依赖性增加（通过DNA彗星测定评估）;（3）细胞凋亡的变化（通过蛋白质印迹分析和TUNEL测定评估）;（4）细胞周期蛋白激酶抑制剂p21（Waf1/Cip1）和p27（Kip1）在前列腺癌细胞中的显著诱导（通过蛋白质印迹分析鉴定）。结论：我们的研究表明，CHE对人类前列腺癌细胞系具有显著的细胞毒性作用，与p53和雄激素状态无关。正常的牙龈成纤维细胞和DU-145细胞对两种生物碱的处理比LNCaP细胞更敏感。 CHE 和 SA 可能是用于治疗前列腺癌的潜在天然分子，因为它们参与细胞凋亡和细胞周期调节。
与人类端粒区域形成的G-四链体结构相互作用并稳定它们的小分子有可能演变为抗癌治疗剂。方法和结果：在这里，我们报告了来自植物来源的假定抗癌剂 Chelerythrine 与人类端粒 DNA 序列的相互作用。它具有端粒酶抑制潜力，如癌细胞系提取物中的端粒酶重复扩增测定所证明的那样。我们将其归因于分子的四链结合电位，并通过光学光谱学（如吸光度和圆二色性）以及量热技术（如等温滴定量热法和差示扫描量热法）表征了相互作用的分子细节。结果表明，白螯藓碱与人类端粒DNA序列的结合具有微摩尔解离常数和2：1的结合化学计量。白螨氨酸结合稳定G-四链体。核磁共振波谱（（1）H和（31）P）表明，Chelerythrine与四链体的G-四重奏和磷酸盐骨架结合，导致四链体聚集。分子动力学模拟研究支持上述推论，并进一步深入了解配体结合的机制。与沟槽结合相比，Chelerythrine 对四重结合的特异性更高。MM-PBSA 计算得出四重奏结合的能量损失为 -4.7 kcal/mol，而沟结合的能量损失为 -1.7 kcal/mol。结论：我们提出第一个 Chelerythrine 分子与四重奏结合，然后是第二个分子与沟结合。第二个分子可能会带来四链体结构的聚集，这从核磁共振的结果中可以明显看出。
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王玲