瘢痕疙瘩被认为是良性真皮纤维增生性肿瘤。瘢痕疙瘩成纤维细胞 (KF) 持续增殖且无法发生细胞凋亡,并且没有针对这些病变的治疗方法完全有效。丹参酮IIA诱导细胞凋亡并抑制各种肿瘤细胞类型的增殖。在这项研究中,我们研究了丹参酮IIA对KFs增殖、细胞周期和凋亡调控的影响,并研究了这些影响的潜在机制。方法和结果:首先,用不同浓度的丹参酮IIA处理KFs和正常皮肤成纤维细胞(NSF)。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)评估KFs和NSFs的增殖活性,流式细胞术研究KFs细胞周期和细胞凋亡。我们发现,所有丹参酮IIA处理的KFs在处理72小时后均显著减少(P < 0.001)。此外,与KF相比,用丹参酮IIA处理的NSF没有表现出明显的效果。此外,所有丹参酮IIA处理的KFs中G0/G1细胞的百分比在处理72小时后显著增加(P < 0.001)。所有丹参酮IIA处理的KFs中发生早期凋亡的细胞百分比在处理120小时后显著增加(P < 0.001)。此外,细胞凋亡抗体阵列试剂盒和蛋白质印迹分析显示丹参酮IIA降低了KFs中的存活素表达(P < 0.001)。结论:总之,丹参酮IIA下调存活素并失活KFs,从而表明丹参酮IIA可以作为潜在的临床瘢痕疙瘩治疗。
更年期骨骼肌损失与患II型糖尿病和代谢综合征的一般发展风险较高有关。因此,有必要将营养和训练干预相结合,以防止肌肉流失。丹神四武是一种用于治疗更年期主诉的中药。丹参四武的主要化合物之一是丹参酮IIA。丹参酮IIA的生理作用被描述为通过雌激素受体介导。 因此,本研究的目的是确定其组织特异性 ERα 和 ERβ 介导的雌激素活性,研究其抗雌激素特性,特别是研究雌激素受体介导的对骨骼肌细胞丹参酮 IIA 的生物反应。方法与结果:采用LC-DAD-MS/MS分析丹参酮IIA的纯度。在转染 ERα 或 ERβ 表达载体和各自报告基因的 HEK 239 细胞中,对 ERα/ERβ 介导的活性进行剂量依赖性分析。在酵母报告基因测定中分析丹参酮IIA的雄激素、抗雄激素和抗雌激素特性。研究了丹参酮IIA对ERα阳性T47D乳腺癌细胞增殖和细胞周期分布的影响。在C2C12成肌细胞瘤细胞中研究了丹参酮IIA刺激雌激素受体介导的肌管肥大的能力。我们的数据显示,丹参酮IIA在刺激ERα和ERβ报告基因方面非常有效,具有相当的功效。丹参酮IIA在酵母报告基因测定中显示出抗雌激素和抗雄激素特性。它通过抑制增殖和阻滞 G0/G1 中的细胞来抑制 T47D 乳腺癌细胞的生长。丹参酮IIA还通过雌激素受体介导的机制刺激C2C12肌管肥大。结论:综上所述,丹参酮IIA可作为具有抗雄激素特性的雌激素受体部分激动剂。它似乎抑制 ERα 介导的细胞增殖,但诱导 ERβ 相关的生物反应,如肌管肥大。 这些发现对于绝经后女性的各种抱怨(包括肌肉萎缩)的治疗很有意思。
丹参酮IIA(tan)是菲醌的衍生物,是丹参(Salvia miltiorrhiza Bunge)的关键成分之一。先前的报道表明,tan 抑制了血清戒断或乙醇诱导的培养 PC12 细胞的凋亡。然而,棕褐色是否对细胞凋亡具有心脏保护作用仍然未知。方法和结果:在这项研究中,我们研究了 TAN 对新生大鼠心室肌细胞与 H(2)O(2) 体外孵育和体内闭塞随后再灌注成年大鼠左前降冠状动脉诱导的心肌细胞凋亡的影响。 在体外,如3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑(MTT)测定所揭示的那样,在H(2)O(2)暴露之前用tan处理显着提高了细胞活力。Tan 还显着抑制了 H(2)O(2) 诱导的心肌细胞凋亡,通过基因组 DNA 的阶梯模式片段化、染色质缩合和低二醇 DNA 含量检测到。在体内,tan 通过减弱形态学变化和降低末端转移酶 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 阳性肌细胞和 caspase-3 切割的百分比,显着抑制缺血/再灌注诱导的心肌细胞凋亡。棕褐色的这些作用与心肌细胞中 Bcl-2 与 Bax 蛋白的比例增加、血清超氧化物歧化酶 (SOD) 活性升高和血清丙二醛 (MDA) 水平降低有关。结论:综上所述,这些数据首次提供了令人信服的证据,证明棕褐色可以保护心肌细胞免受氧化应激诱导的细胞凋亡。体内保护是通过增加氧自由基清除、防止脂质过氧化和 Bcl-2/Bax 比率上调来介导的。
丹参酮IIA是丹参(Dan solia miltiorrhiza Bunge)的主要成分之一,被称为丹参。最近的报道表明,丹参酮IIA对大鼠脑缺血/再灌注损伤和脊髓创伤性损伤具有神经保护作用。然而,丹参酮IIA是否对帕金森病有任何神经保护作用仍然未知。方法和结果:在这项研究中,我们评估了丹参酮IIA是否促进帕金森病1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)小鼠模型中黑质纹状体多巴胺能(DA)神经元的存活。MPTP 诱导黑质纹状体 DA 神经元的变性和小胶质细胞活化,如酪氨酸羟化酶和 CD11b 免疫反应性所见。Western blot和免疫组化结果显示,MPTP处理的黑质致密体内NADPH氧化酶和iNOS上调。丹参酮IIA治疗可防止黑质纹状体DA神经元的变性并增加纹状体多巴胺含量水平。丹参酮IIA提供的这种神经保护与抑制小胶质细胞活化和降低NADPH氧化酶和iNOS的表达有关。结论:本研究结果表明,丹参酮IIA可能具有抗炎和抗氧化特性,在治疗帕金森病方面具有治疗价值。
丹参酮IIA是丹参(Salvia miltiorrhiza Bunge)的主要二萜之一,已被证明对内皮细胞具有保护作用。本研究旨在探讨丹参酮IIA是否能防止甲基乙二醛(MGO)诱导的人脑微血管内皮细胞(HBMEC)损伤。方法和结果:使用培养的 HBMEC,通过 MTT 测定和台盼蓝染料排除试验测量细胞活力。通过产生活性氧 (ROS)、硫代巴比妥酸反应物质 (TBARS) 和 H2O2 来测量细胞氧化应激。进行膜联蛋白V/PI染色和蛋白质印迹法测定细胞凋亡和蛋白表达。我们发现MGO处理导致细胞活力的浓度和时间依赖性降低,这被丹参酮IIA预处理所抑制。暴露于MGO促进了AGEs的积累,并促进了培养的HBMEC中ROS、TBARS和H2O2的产生,丹参酮IIA预处理抑制了这些物质。如流式细胞术所示,添加丹参酮 IIA 可显着降低 MGO 诱导的细胞凋亡。在分子水平上,丹参酮IIA给药改变了细胞凋亡相关蛋白的表达,如p53、Bax、Bcl-2和细胞C。此外,MGO处理显著增加了MAPK家族(包括p38、JNK和ERK)的磷酸化。相比之下,丹参酮IIA的添加抑制了MAPK家族成员的活化。结论:这些数据表明丹参酮IIA可以通过抑制HBMEC中的MAPK活化来防止MGO诱导的细胞损伤。
丹参酮IIA是一种从传统草药Salvia miltiorrhiza Bunge中提取的二萜醌,据报道对多种癌细胞具有抗肿瘤作用。 本研究旨在探讨丹参酮IIA对白血病THP-1细胞系的体外抗增殖和凋亡诱导作用及其作用机制。方法与结果:采用MTT法检测细胞生长抑制率;通过流式细胞术(FCM)研究细胞凋亡率和线粒体膜电位(Deltapsim),通过Hoechst 33258染色和DNA片段化分析观察细胞凋亡形态。Western blotting分析caspase-3和不同细胞凋亡调节剂的表达。结果表明,丹参酮IIA抑制THP-1细胞生长并引起显著细胞凋亡,其抑制作用呈时间和剂量依赖性。丹参酮IIA处理48小时后,Deltapsim的破坏百分比以剂量依赖性方式逐渐增加,细胞凋亡发生明显变化。蛋白质印迹显示半胱天冬酶-3 酶原蛋白 (32-kDa) 的裂解,其 20-kDa 亚基的出现和 PARP 的剂量依赖性裂解,出现 89-kDa 片段;丹参酮IIA处理细胞48 h后,Bcl-2和存活素的表达显著下调,而Bax表达同时上调。结论:因此,我们得出结论,丹参酮IIA通过诱导细胞凋亡对THP-1细胞具有显着的生长抑制作用,丹参酮IIA诱导的THP-1细胞凋亡主要与Deltapsim的破坏和caspase-3的激活以及抗凋亡蛋白Bcl-2的下调、存活素和促凋亡蛋白Bax的上调有关。结果表明,丹参酮IIA可能是一种潜在的抗白血病试剂。
该研究旨在研究鞘内注射丹参酮 IIA 对骨癌疼痛小鼠模型热痛觉过敏的影响。方法和结果:分析脊髓IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平。将C3H / HeNCrlVr雄性小鼠分配到接受剂量依赖性注射丹参酮IIA的组,或DMSO + Sham,Tanshinone IIA + Sham,DMSO + Tumor和对照组。用辐射热刺激测量爪子撤回热潜伏期 (PWTL),并使用实时 PCR 测定 mRNA 表达水平。注射后14 d,DMSO+肿瘤组PWTL低于对照组(P < 0.05)。注射后21 d,与对照组相比,丹参酮IIA+Sham组和DMSO+Sham组的PWTL和IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平差异无统计学意义(P > 0.05)。DMSO+肿瘤组PWTL显著低于对照组(P < 0.05),IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平显著高于对照组。丹参酮IIA - 20 μg和40 μg组的PWTLs高于DMSO+肿瘤组,而IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平显著降低(P < 0.05)。丹参酮IIA 10μg和DMSO +肿瘤组之间的这些测量值没有显着差异(P > 0.05)。结论:综上所述,丹参酮IIA可抑制炎性细胞因子的释放,如IL-1 β、IL-6 α、TNF-α。
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王玲