| 体外 | 3,4,5-Tricaffeoylquinic acid 通过抑制 Akt 和 NF-κB 通路抑制肿瘤坏死因子 α 刺激的角质形成细胞中炎症介质的产生。[Pubmed：21704193]国际免疫药理学。2011年11月;11(11):1715-23.角质形成细胞可能在特应性皮炎皮肤病的发病机制中发挥重要作用。咖啡酰衍生物被证明具有抗炎和抗氧化作用。然而，由韩国乌头制备的 3,4,5-三咖啡酰奎宁酸对促炎细胞因子刺激的角质形成细胞反应的影响仍不确定。
方法和结果：
在人角质形成细胞中，我们研究了 3,4,5-三咖啡酰奎宁酸对肿瘤坏死因子 （TNF）-α 刺激的炎症介质产生的影响，这些介质与核因子 （NF）-κB 和细胞信号转导 Akt 有关，Akt 调节参与免疫和炎症反应的转录基因。3,4,5-三咖啡酰奎宁酸抑制TNF-α刺激的角质形成细胞中细胞因子（IL-1β和IL-8）和趋化因子（CCL17和CCL27）的产生。Bay 11-7085（NF-κB 激活抑制剂）和 Akt 抑制剂减弱了 TNF-α 诱导的炎症介质形成。3,4,5-三咖啡酰奎宁酸，Bay 11-7085，Akt抑制剂和N-乙酰半胱氨酸抑制TNF-α诱导的NF-κB活化，Akt活化以及活性氧和氮的形成。结果表明，3,4,5-三咖啡酰奎宁酸似乎通过抑制活性氧介导的Akt和NF-κB通路的激活来减弱角质形成细胞中TNF-α刺激的炎症介质的产生。
结论：
研究结果表明，3,4,5-三咖啡酰奎宁酸可能对促炎介质诱导的皮肤病具有抑制作用。 3,4,5-三咖啡酰奎宁酸抑制脂多糖刺激的角质形成细胞中炎症介质的产生。[Pubmed： 22947851 ]药理学。2012;90(3-4):183-92.微生物产物脂多糖 （LPS） 已被证明参与炎症性皮肤病的发病机制。咖啡酰衍生物已显示出抗炎和抗氧化作用。然而，3,4,5-三咖啡酰奎宁酸（3,4,5-triCQA）对角质形成细胞中微生物产物诱导的炎症介质产生的影响尚未得到研究。
方法和结果：
使用人角质形成细胞，我们研究了 3,4,5-三咖啡酰奎宁酸对 LPS 刺激的炎症介质产生的影响，这些介质与核因子 （NF）-ĸB、Akt 和 ERK 通路有关。3,4,5-三咖啡酰奎宁酸抑制LPS诱导的Toll样受体4的表达，以及角质形成细胞中细胞因子和趋化因子的产生。3,4,5-三咖啡酰奎宁酸、Bay 11-7085、Aĸt 抑制剂和 ERK 抑制剂均通过抑制 NF-ĸB、Akt 和 ERK 通路来减弱 LPS 诱导的炎症介质的产生。
结论：
3,4,5-三咖啡酰奎宁酸可能通过抑制 Toll 样受体 4 表达介导的 Akt、ERK 和 NF-ĸB 通路激活来减弱角质形成细胞中 LPS 刺激的炎症介质的产生。3,4,5-三咖啡酰奎宁酸可能对微生物制品诱导的炎症性皮肤病具有预防作用。 |