Anemarrhena asphodeloides(AA,百合科)的根茎含有呋喃甾烷醇和螺甾醇皂苷,是一种典型的草药,可改善大鼠的学习和记忆并抑制炎症。方法和结果:在一项初步研究中,AA主要成分之一的timosaponin AIII通过肠道菌群代谢为Sarsasapogenin,并抑制脂多糖(LPS)刺激的巨噬细胞中的NF-κB活化。在这里,我们研究了AIII和Sarsasapogenin在体外和体内的抗炎作用。AIII 和 Sarsasapogenin 均有效抑制 LPS 刺激的巨噬细胞中 NF-κB 和 MAPK 激活,以及 IRAK1、TAK1 和 IκBα 磷酸化。此外,AIII 和 Sarsasapogenin 抑制 LPS 与巨噬细胞 Toll 样受体 4 的结合,以及 M2 向 M1 巨噬细胞的极化。口服AIII和Sarsasapogenin抑制小鼠2,3,4-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠缩短和髓过氧化物酶活性,降低NF-κB活化和白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α和IL-6水平,同时增加IL-10。两种化合物均抑制结肠固有层中Th17细胞分化,但诱导Treg细胞分化。此外,AIII和Sarsasapogenin在体外抑制脾CD4(+)T细胞分化为Th17细胞。Sarsasapogenin的体外和体内抗炎作用比AIII更有效。结论:口服AIII可能通过肠道菌群代谢为Sarsasapogenin,可能通过抑制TLR4-NF-κB/MAPK信号通路和恢复Th17/Treg细胞平衡来改善结肠炎等炎症性疾病。
Sarsasapogenin是百合科(Anemarrhena asphodeloides Bunge)的一种主要有效成分,具有抗糖尿病和改善记忆力的作用。然而,很少有报道关注其抗肿瘤作用。方法和结果:本研究从A. asphodeloides Bunge的根茎中提取Sarsasapogenin,用于抑制HepG2人肝癌细胞。MTT测定显示,Sarsasapogenin诱导细胞活力明显剂量和时间依赖性降低,IC(50)为42.4+/-1.0μg/ml,持续48h。此外,通过Hoechst 33258染色、电子显微镜、DNA片段化和PI染色验证了Sarsasapogenin诱导的HepG2细胞凋亡。流式细胞术分析表明,Sarsasapogenin诱导的细胞凋亡是通过细胞周期阻滞在G(2)/M期进行的。结论:因此,我们提出Sarsasapogenin可以作为未来研究的抗肝癌药物。
方法和结果:本研究旨在探讨百合科 (Anemarrhena asphodeloides Bunge) 的 Sarsasapogenin 对强迫游泳试验的影响,以及小鼠中枢去甲肾上腺素能、多巴胺能和血清素能活性的影响。结果表明,在12.5、25和50 mg/kg(p.o.)的Sarsasapogenin处理14 d后,可显著减少强迫游泳试验中不动的持续时间。这些影响不动反应的剂量不影响运动活动。此外,神经化学测定表明,Sarsasapogenin在下丘脑和海马体中均在50 mg / kg时显着增加去甲肾上腺素和血清素水平。此外,Sarsasapogenin在小鼠脑中显示出单胺氧化酶抑制活性。结论:这些发现表明,Sarsasapogenin的抗抑郁活性可能涉及中枢单胺能神经递质系统。
Sarsasapogenin 是一种来自中药草 Anemarrhena asphodeloides Bunge 的皂苷元。方法和结果:在本研究中,我们发现Sarsasapogenin通过在体外诱导细胞凋亡表现出抗肿瘤活性,通过Hoechst染色分析和Annexin V-FITC/PI的双重染色确定。此外,在Sarsasapogenin处理的HeLa细胞中观察到G2/M期的细胞周期停滞。此外,结果显示,线粒体膜的扰动与Bax/Bcl-2比率的失调有关,导致细胞色素c上调,随后激活半胱天冬酶。同时,Sarsasapogenin的处理也激活了未折叠蛋白反应(UPR)信号通路,这些变化伴随着CHOP表达的增加。Salubrinal (Sal) 是一种内质网 (ER) 应激的选择性抑制剂,部分消除了 Sarsasapogenin 相关的细胞死亡。此外,Sarsasapogenin诱导了活性氧的产生,而抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)有效阻断了ER应激和凋亡的激活,表明Sarsasapogenin诱导的活性氧是触发ER应激线粒体凋亡途径的早期事件。结论:综上所述,结果表明Sarsasapogenin通过活性氧(ROS)介导的线粒体功能障碍和ER应激细胞死亡发挥其抗肿瘤活性。
观察Sarsasapogenin(SAR)对体外培养的成骨细胞和破骨细胞的影响。方法和结果:体外培养结肠鼠颅骨成骨细胞样细胞系 MC3T3-E1 细胞。采用MTT、p-nitropheneye phohatehate和茜素波尔多着色法研究了SAR对MC3T3-E1细胞增殖、ALP表达和矿化结核的影响。从一日大鼠的长骨中分离出成熟的破骨细胞。同时,采用1,25(OH)2VitD3诱导培养小鼠骨髓细胞,在破骨细胞或骨髓细胞培养过程中,向培养基中加入不同浓度的SAR。破骨细胞数量被鉴定为酒石酸抗酸性磷酸酶(TRAP)(+)多核细胞,并用甲苯胺蓝染色检查骨切片上的吸收空隙。结论:SAR能有效促进体外培养成骨细胞的增殖、分化和矿化。此外,SAR可以抑制骨髓细胞破骨细胞的产生。
方法和结果:本文旨在研究Sarsasapogenin(一种来自中草药Rhizoma Anemarrhenae的皂苷元,本文缩写为ZMS)对三种动物模型的学习能力和记忆的基本药理作用:老年大鼠和两种神经退行性变模型,通过单侧单侧注射Β-淀粉样蛋白1-40(Abeta1-40)加伊博特酸(Ibot A)或单独双侧注射Ibot A进入基底细胞核(Nucleus basalis magnocellularis)。 Y-迷宫检验和步进检验结果显示,3种模型的学习能力和记忆力均受损,口服ZMS后有所改善。ZMS不抑制乙酰胆碱酯酶,也不占据毒蕈碱乙酰胆碱受体(M受体)的结合位点,因此既不是胆碱酯酶抑制剂,也不是M受体的激动剂或拮抗剂。另一方面,3种模型脑中总M受体及其M1亚型的密度均显著低于对照组,且ZMS显著提高了M受体总量及其M1亚型的密度。线性回归显示,学习能力/记忆力与总 M 受体或其 M1 亚型的密度之间存在显着相关性。3H-吡瑞齐平放射自显影研究显示,老年大鼠皮层、海马和纹状体中M1亚型密度显著降低,ZMS可将这些变化逆转至正常对照水平。有趣的是,ZMS给药后的M1受体密度仅接近但未超过正常年轻对照大鼠。结论:因此,ZMS似乎代表了一种对学习和记忆的药理调节的新方法,并且似乎不仅仅是姑息性的,而且可能改变疾病的进展。
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王玲