Peiminine是来源于Fritillaria ussuriensis的主要生物活性成分。培米宁在各种肺部疾病中被研究过，但其抗过敏作用和相关机制尚未见报道。方法和结果：本研究旨在评估培米宁对肥大细胞介导的HMC-1细胞过敏性炎症的影响。使用 ELISA、逆转录聚合酶链反应和核因子-κB （NF-κB）、丝裂原活化蛋白激酶 （MAPKs） 通路激活（Western blot）测定促炎细胞因子的产生，通过蛋白质印迹分析确定。Peiminine 抑制促炎细胞因子的产生，如白细胞介素 （IL）-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α （TNF-α） 和 IL-1β （IL-1β）。使用蛋白质印迹法显示，它对人肥大细胞 （HMC）-1 中 MAPKs 磷酸化和 NF-B 表达具有抑制作用。观察 HMC-1 细胞以确认组胺释放。使用动物模型评估被动皮肤过敏反应 （PCA） 反应，Peiminine 显示出对 IgE 依赖性过敏反应的抑制作用。结论：这些结果表明 Peiminine 对 HMC-1 细胞介导的过敏性炎症反应具有调节潜力。
在真核细胞中，自噬在进化上是保守的，真核细胞吞噬细胞长寿命的蛋白质和细胞器，它通过与溶酶体融合来降解内容物，通过溶酶体，细胞获得用于合成新分子的回收构建块。方法和结果：在这项研究中，我们揭示了 Peiminine 诱导结直肠癌 HCT-116 细胞的细胞死亡并增强自噬通量。我们确定 Peiminine 通过抑制上游信号来抑制 mTOR 的磷酸化，从而增强自噬通量。敲低 ATG5 可大大降低野生型 HCT-116 细胞中 Peiminine 诱导的细胞死亡，而用 Peiminine 处理 Bax/Bak 缺陷细胞可导致显着的细胞死亡。结论：综上所述，我们的发现表明，Peiminine 通过诱导自噬细胞死亡来抑制结直肠癌细胞增殖和细胞生长。
本研究的目的是研究培米宁是否抑制博来霉素诱导的肺损伤大鼠模型中的肺部炎症和肺纤维化。方法和结果：将大鼠随机分为 4 组。3组采用气管内注射博来霉素（5 mg/kg）诱导急性肺损伤，随后给予羧甲基纤维素（对照组，n=14）、地塞米松（DXS组，n=14）或培米宁（培米宁组，n=10）。在第四组（假手术，n=12）中，滴入生理盐水代替博来霉素，然后给予羧甲基纤维素。药物胃内给药 28 天。肺切片用苏木精和伊红 （H&E） 和 Masson 三色染色，以分级肺泡炎和肺纤维化的程度。肺指数计算为肺与体重的比值。使用放射免疫测定法获得血清白细胞介素-4 （IL-4）、肿瘤坏死因子-α （TNF-α） 和干扰素-γ （IFN-γ） 水平。采用免疫细胞化学方法评估肺组织中转化生长因子-β（TGF-β）、结缔组织生长因子（CTGF）、NF-κB、细胞外信号相关激酶（ERK1/2）、Fas和FasL的表达。Peiminine和DXS可显著减少博来霉素诱导的肺损伤大鼠的肺泡炎症和肺间质炎症。这些保护作用与血清中IFN-γ水平和肺组织中TGF-β、CTGF、ERK1/2、NF-κB和FasL水平显著降低（P<0.05）有关。未观察到对血清TNF-α或IL-4的影响。结论：在博来霉素诱导的肺损伤大鼠模型中，Peiminine 通过降低循环 IFN-γ 水平和抑制涉及 TGF-β、CTGF、ERK1/2、NF-κB 和 FasL 的信号转导通路来抑制肺部炎症和肺纤维化。
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王玲