神经干细胞（NSCs）是自我再生细胞，但它们的再生能力有限。方法和结果：本研究旨在探讨Daucosterol（一种甾醇）对促进NSC增殖的影响，并确定相应的分子机制。细胞计数试剂盒-8（CCK-8）检测结果显示，Daucosterol显著增加了活细胞数量，且Daucosterol的有效性与碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和表皮生长因子（EGF）相似。流式细胞术检测CFSE标记的（CFSE，羧基荧光素二乙酸琥珀酰亚胺酯）NSCs显示，细胞的Div指数（或平均细胞分裂次数）和%分裂率（或至少分裂一次的细胞百分比）增加，表明Daucosterol增加了NSCs重新进入细胞周期的百分比。mRNA微阵列分析显示，主要参与有丝分裂细胞周期的333个基因上调。相比之下，主要参与分化的627个基因下调。特别是胰岛素样生长因子I.（IGF1）被认为是功能性促进NSC增殖的重要调控基因，ELISA证实了IGF1蛋白表达的增加。此外，AKT的磷酸化增加，表明Daucosterol的增殖活性可能与IGF1-AKT通路有关。结论：我们的研究提供了有关Daucosterol作为有效且廉价的生长因子替代品的信息，可用于临床医学和研究应用。
我们之前报道过，Daucosterol（一种甾醇）上调神经干细胞中胰岛素样生长因子I（IGF1）（1）蛋白的表达。方法和结果：本研究研究了Daucosterol在神经元经受氧和葡萄糖剥夺以及模拟再灌注（OGD/R）（2）后对培养的皮质神经元存活的影响，并确定了相应的分子机制。结果表明，Daucosterol处理后可显著降低神经元丢失，以及凋亡率和caspase-3活性，显示出神经保护活性。我们还发现，Daucosterol 增加了 IGF1 蛋白的表达水平，减少了 p-AKT（3） 和 p-GSK-3β（4） 的下调，从而激活了 AKT（5） 信号通路。此外，它降低了抗凋亡蛋白 Mcl-1（6） 和 Bcl-2（7） 的下调，降低了促凋亡蛋白 Bax（8） 的表达水平，从而提高了 Bcl-2/Bax 的比率。在胰岛素样生长因子I受体（IGF1R）（10）的抑制剂picropodophyllin（PPP）（9）存在下，Daucosterol的神经保护作用受到抑制。结论：我们的研究提供了有关Daucosterol作为一种高效且廉价的神经保护剂的信息，Daucosterol的IGF1样活性对此做出了贡献。Daucosterol有可能被开发为治疗缺血性中风的药物。
Arctotis arctotoides 是一种多年生草本植物，在南非东开普省用于治疗各种疾病。研究了该植物的不同提取物的抗菌成分。方法和结果：这导致了一种新的Daucosterol衍生物3-O-[beta-D-（6'-nonadeanoate）glucopyranosyl]-beta-sitosterol和七种已知化合物的分离和鉴定，即：锯齿酸，豆甾醇，Daucosterol，zaluzanin D，脱氢costuslactone，nepetin和pedalitin。通过光谱分析，包括同核和异核相关NMR实验（COSY、NOESY、HMQC、HMBC）和质谱分析，以及与文献中现有数据的比较，阐明了化合物的结构。除豆甾醇、多可甾醇和脱氢costuslactone外，其他化合物均具有抗菌活性。结论：苜蓿素对枯草芽孢杆菌和金黄色葡萄球菌的活性最高，最低抑制浓度分别为4 μg mL（ - 1）和31 μg mL（ - 1），其他菌活性适中。
方法和结果：在本研究中，我们研究了 β-谷甾醇糖苷 Daucosterol 对白色念珠菌引起的播散性念珠菌病的免疫调节作用。结果表明，通过体外药敏分析，Daucosterol与白色念珠菌酵母细胞的直接相互作用没有导致生长抑制。相比之下，在静脉内攻击活的白色念珠菌酵母细胞之前腹膜内给予Daucosterol（DS）的小鼠比未经DS处理的对照小鼠对播散性念珠菌病的存活时间更长（P<0.05）。通过评估肾脏中的真菌CFU，在攻击前接受DS治疗的小鼠比未治疗的对照组少产生约81%的肾脏CFU。通过在 DS 处理之前用抗 CD4+ 抗体预处理小鼠并用酵母攻击来去除这种保护。然而，这种保护作用可以通过未被酵母菌感染的DS处理的小鼠的CD4 + T细胞转移。ELISA分析显示，与IL-4相比，DS处理的小鼠主要产生IFNgamma和IL-2细胞因子，并且IL-10产生。通过用抗小鼠IFNgamma治疗DS给药小鼠，保护作用也被取消了。结论：我们的研究表明，唐氏综合征通过CD4+ Th1免疫反应保护小鼠免受播散性念珠菌病的侵害。
本研究旨在评价Daucosterol的抗癌作用，并探讨其可能的机制。方法和结果：采用MTT和菌落形成试验测定Daucosterol对体外癌细胞增殖的影响。采用H22同种异体移植模型评估其体内抗癌活性。使用带有流式细胞术系统的 DCFH-DA 探针和激光扫描共聚焦显微镜测量细胞内活性氧 （ROS） 的产生。用免疫荧光和免疫印迹监测 LC3（微管相关蛋白 1 轻链 3）-II 转化，以显示 Daucosterol 诱导的自噬。 我们发现 Daucosterol 以剂量依赖性方式抑制人乳腺癌细胞系 MCF-7 和胃癌细胞系 MGC803、BGC823 和 AGS 的增殖。此外，Daucosterol 抑制 ICR 小鼠肝癌 H22 细胞生长。Daucosterol 处理诱导细胞内 ROS 生成和自噬，但不诱导凋亡细胞死亡。用 ROS 清除剂 GSH（还原型谷胱甘肽）、NAC（N-乙酰基-l-半胱氨酸）或自噬抑制剂 3-甲基腺嘌呤 （3-MA） 抵消 Daucosterol 诱导的 BGC823 和 MCF-7 癌细胞中的自噬和生长抑制。结论：Daucosterol通过ROS依赖性方式诱导自噬抑制癌细胞增殖，具有开发作为抗癌剂的潜力。
本研究的目的是详细检查和证明 Daucosterol 在人结肠癌细胞系 HCT-116 中的抗癌和凋亡作用。方法和结果：研究了该化合物对细胞迁移、细胞侵袭、细胞周期分析和半胱天冬酶信号通路的影响。使用不同剂量的药物通过 MTT 测定评估细胞活力。体外伤口愈合试验用于研究细胞迁移。流式细胞术用于检查细胞凋亡以及细胞周期阶段分布。Daucosterol 诱导显着的、剂量依赖性和时间依赖性的细胞毒性作用，在 24 小时和 48 小时时间间隔内的 IC50 值分别为 26.6 和 47.3 μM。在用0、5、50、75和100μM道可甾醇处理的组中，迁移的细胞百分比从未处理对照的99%下降到分别为84.2、45.2、39.5和14.4%。凋亡细胞的百分比从未处理的对照细胞中的2.5%增加到用5,50和100μM剂量的Daucosterol处理的细胞中的23.6%，46.9和74.2%。结论：不同剂量的Daucosterol诱导细胞周期在细胞周期的亚G1期停滞。
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王玲