白桦脂素是一种天然存在的三萜，已显示出抗HIV活性，但关于抗炎活性的细节很少。方法和结果：在这项研究中，我们试图研究白桦脂素对 LPS 诱导的体外肺部炎症相关细胞系活化以及 LPS 或体内活大肠杆菌 （E. coli） 引发的肺部炎症的影响。在体外，白桦脂素抑制LPS诱导的肿瘤坏死因子α（TNF-α）和（白细胞介素）IL-6水平，上调IL-10水平。此外，白桦脂素抑制 LPS 刺激的 RAW 264.7 细胞中核因子-κB （NF-κB） p65 蛋白的磷酸化。在体内，白桦脂素缓解了LPS诱导的急性肺损伤。在革兰氏阴性肺炎期间，用白桦脂素治疗可减少促炎细胞因子、髓过氧化物酶活性和肺组织中的细菌负荷。结论：我们的研究结果表明，白桦脂素抑制革兰氏阴性刺激LPS和大肠杆菌诱导的促炎反应，表明白桦脂素可能是一种治疗肺部炎症的新策略。
五环三萜是一组已知具有抗癌活性的化合物。白桦脂素是最具特征的三萜之一，它可以从桦树的树皮中分离出来，并修饰成具有各种有趣医学特性的新化合物。白桦脂素参与半胱天冬酶级联反应的激活并促进细胞死亡。该研究的目的是研究白桦脂素及其乙炔衍生物 28-O-丙炔酰白桦脂素对人类黑色素瘤细胞系增殖和凋亡的影响。方法和结果：使用 G-361 黑色素瘤细胞系。为了评估生长停滞和 caspase-3 活性，用 0.1 至 10 μg/mL 的宽浓度范围用白桦脂蛋白及其衍生物处理细胞。白桦脂素和28-O-丙炔酰白桦脂素以浓度依赖性方式抑制细胞增殖。细胞周期分析显示，在细胞与白桦脂素和 28-O-丙炔酰白桦脂素孵育后，亚 G1 细胞部分（代表死细胞）增加。观察到的细胞毒性作用对 28-O-丙炔酰白桦脂素更为明显。与用白桦脂素孵育的细胞相比，28-O-丙炔酰白桦脂素处理细胞中 caspase-3 的活性高出近 2 倍。结论：白桦脂素和28-O-丙炔酰白桦脂素可有效抑制人黑色素瘤细胞系的细胞生长和诱导细胞凋亡。与未修饰的白桦脂素相比，在白桦脂素的C-28羟基上添加丙炔基导致更大的促凋亡和抗增殖作用。这些观察结果表明，获得的衍生物是一种有效的抗黑色素瘤剂。
白桦脂素（lup-20（29）-ene-3beta，28-diol）是一种丰富的天然三萜，主要存在于灌木和树木中，形成桦树树皮的主要提取物（高达干重的30%）。目前，这种易于分离的化合物没有显着的用途，这使其成为聚合物的潜在重要原料和生物活性化合物的前体。方法和结果：白桦脂素可以很容易地转化为白桦脂醛酸， 具有广泛的生物学和药理活性.白桦脂酸具有抗疟和抗炎活性。白桦脂素酸及其衍生物对多种肿瘤细胞系的抗HIV活性和细胞毒性尤其明显，与一些临床使用的药物相当。一些最有前途的抗HIV衍生物已经确认了一种新的作用机制，这使它们成为当前抗HIV疗法的潜在有用添加剂。白桦脂素酸通过诱导细胞凋亡对几种肿瘤细胞系具有特异性细胞毒性。此外，它在小鼠中最高可达 500 mg/kg 体重是无毒的。结论：本文对白桦脂素衍生化在构效关系（SAR）研究中的衍生化及其药理特性的文献进行综述。
甾醇调节元件结合蛋白 （SREBP） 是激活参与胆固醇、脂肪酸和甘油三酯生物合成的基因表达的主要转录因子。方法和结果：在这项研究中，我们发现了一种小分子白桦脂蛋白，它通过诱导 SREBP 裂解激活蛋白 （SCAP） 和 Insig 的相互作用来特异性抑制 SREBP 的成熟。白桦脂素对SREBP的抑制降低了胆固醇和脂肪酸的生物合成。在体内，白桦脂素改善了饮食引起的肥胖，降低了血清和组织中的脂质含量，并增加了胰岛素敏感性。此外，白桦脂素减小了动脉粥样硬化斑块的大小并提高了稳定性。结论：我们的研究表明，抑制SREBP通路可以作为治疗代谢性疾病的治疗策略，包括II型糖尿病和动脉粥样硬化。白桦树皮中含有丰富的白桦脂素，可能是开发高脂血症药物的主要化合物。
信号转导和转录激活因子 3 （STAT3） 是心脏生存通路的重要调节因子。终末期心力衰竭患者中 STAT3 的表达或活性降低表明 STAT3 在心脏病中的临床相关性。白桦脂素是一种五环三萜，因其有益作用而引起广泛关注。然而，人们对其在心脏细胞中的作用知之甚少。方法和结果：我们研究了白桦脂素对人心脏 AC16 细胞促炎过程的影响。分析促炎细胞因子的基因表达和NF-κB信号转导的激活。此外，还测量了磷酸化的STAT3及其下游靶基因的水平，以评估STAT3的激活。最后，采用STAT3抑制剂和小干扰RNA（siRNA）寡核苷酸测定STAT3在白桦脂素处理的AC16细胞中的作用。 结果表明，白桦脂素通过STAT3信号抑制促炎细胞因子表达和NF-κB信号激活。此外，白桦脂素处理还诱导了STAT3的抗凋亡下游效应子Bcl-xL的表达。结论：我们的研究结果首次揭示了白桦脂素的心脏保护作用，这可能有助于减少不良心血管事件的发生。
据报道，肝纤维化在体内被齐墩果酸和熊果酸抑制。然而，这些三萜类化合物的作用机制知之甚少。在这项研究中，我们旨在确定其他三萜、白桦脂蛋白和白桦脂酸的抗纤维化潜力，并表征它们对乙醇激活的肝星状细胞 （HSC） 中涉及的信号转导途径的影响。方法和结果：研究了大鼠 HSC 与白桦脂蛋白和白桦脂酸在无毒浓度下预孵育对乙醇诱导的毒性、迁移和几种 HSC 活化标志物的影响，如平滑肌 α-肌动蛋白 （α-SMA） 和前胶原 I 表达、活性氧 （ROS） 和细胞因子的释放：肿瘤坏死因子-α （TNF-α） 和肿瘤生长因子-β1 （TGF-β1）， 以及金属蛋白酶-2 （MMP-2） 和金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP-1 和 TIMP-2）的产生。为了评估这些三萜的作用机制，研究了乙醇诱导的细胞内信号，如核因子-κB （NFκB）、c-Jun N 末端激酶 （JNK） 和 p38 丝裂原活化蛋白激酶 （p38 MAPK）。 在体外，白桦脂素，而不是白桦脂素酸，可以保护造血干细胞免受乙醇毒性。然而，白桦脂素和白桦脂素酸均抑制了用乙醇处理的HSCs产生ROS，并抑制了其迁移以及乙醇诱导的TNF-α和TGF-β1的产生。白桦脂素和白桦脂素酸下调乙醇诱导的 TIMP-1 和 TIMP-2 的产生。白桦脂素和白桦脂素酸也降低了乙醇诱导的MMP-2活性。在乙醇诱导的造血干细胞中，白桦脂素抑制p38 MAPK和JNK转导通路的激活，而白桦脂素酸仅抑制JNK转导通路。它们还显着抑制了 IκB 和 Smad 3 的磷酸化，并减弱了 TGF-β1 和 NFκB/IκB 转导信号转导的激活。结论：白桦脂素和白桦脂素酸在不同程度上抑制乙醇诱导的HSCs活化，起到抗氧化作用、抑制细胞因子产生的作用，抑制TGF-β和NFκB/IκB转导信号传导的作用。Betulin 也是 JNK 和 p38 MAPK 信号转导的抑制剂，而 Betulinic acid 仅抑制 JNK。对HCS激活的几种标志物的显着抑制使三萜，特别是白桦脂素，成为抗纤维化联合疗法的有前途的药物。
据报道，白桦脂素是一种小分子化合物，具有降血糖作用。由于其低水溶性和高渗透性，白桦脂素具有低且可变的口服生物利用度。方法和结果： 在这项工作中，通过反溶剂沉淀制备了白桦脂蛋白纳米颗粒，以加速这类水溶性差药物的溶解。使用乙醇作为溶剂，使用去离子水作为反溶剂。研究了各种实验参数对白桦脂素纳米结晶平均粒径（MPS）的影响。当沉淀时间在60 min以内时，白桦脂素纳米颗粒悬浮液的MPS基本保持不变，随后从304 nm增加到505 nm。然而，随着白桦脂素溶液浓度的增加，白桦脂素纳米颗粒悬浮液的MPS降低。相反，白桦脂素纳米颗粒悬浮液的MPS随着温度的升高而降低。搅拌强度和溶剂加入反溶剂的速度比对白桦脂素纳米颗粒悬浮液的MPS无显著影响。在最佳沉淀条件下，实现了MPS约为110 nm的白桦脂素纳米颗粒悬浮液。采用傅里叶变换红外光谱法、液相色谱-串联质谱法（LC-MS）、X射线衍射法（XRD）、差示扫描量热法（DSC）和热重分析法（TGA）分析了白桦脂素纳米颗粒粉末的特性。这些结果表明，白桦脂素纳米颗粒粉末具有与原料药相同的化学结构，但尺寸更小，结晶度更低。白桦脂素纳米颗粒粉末的溶解速率和溶解度分别是原料药的3.12倍和1.54倍。白桦脂素纳米颗粒粉末的生物利用度比原白桦脂蛋白提高了1.21倍。结论：糖尿病动物体内评价结果表明，与原始白桦脂素相比，白桦脂素纳米颗粒粉剂具有优异的降血糖效果。此外，残留乙醇低于 ICH（国际人用药品注册技术要求协调会议）对 3 类溶剂的 5000 ppm 或溶剂的 0.5% 限制。
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王玲