在东方国家,人参通常用于治疗心血管疾病。本研究探讨了人参皂苷 Rb3 (Rb3) 在高血压中血管益处的机制。方法和结果:从自发性高血压大鼠(SHRs)和血压正常的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠制备肾动脉环,离体培养8 h。使用肌电图技术评估环的收缩反应。通过Western blotting和免疫组化法评估NADPH氧化酶的表达。使用二氢乙锭荧光成像测量活性氧 (ROS),并使用荧光 NO 指示剂 DAF-FM 二乙酸酯测定人脐静脉内皮细胞中 NO 的产生。 用 Rb3 浓度依赖性增强内皮依赖性松弛、抑制内皮依赖性收缩并减少 ROS 产生和 SHR 动脉环中 NOX-2、NOX-4 和 p67(phox) 的表达。 Rb3 治疗还使血管紧张素 II (Ang II) 刺激的 ROS 升高和 WKY 大鼠动脉环中 NOX-2 和 NOX-4 的表达正常化。Rb3 抑制 Ang II 诱导的人脐静脉内皮细胞培养物中 NO 产生减少和内皮 NOS 磷酸化。Rb3 还抑制高血压患者的肾动脉环或血压正常的受试者的 Ang II 治疗动脉环中的氧化应激。结论:离体 Rb3 治疗通过逆转 NADPH 氧化酶的过度表达和 ROS 的过度产生,恢复了高血压动脉环内皮功能受损,并提高了 NO 生物利用度。我们的研究结果表明,含有Rb3的药用植物可以减少氧化应激并保护高血压的内皮功能。
为了研究人参皂苷Rb3的神经保护作用机制,首先培养大鼠海马神经元,并暴露于1 mM N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA),测量细胞活力和乳酸脱氢酶泄漏。Ca2+ 流入通过激光共聚焦显微镜的钙成像确定。方法和结果:研究了人参皂苷 Rb3 对这些变量的影响。采用膜片钳技术观察人参皂苷Rb3对NMDA诱发电流的影响。结果表明,处理Rb3可提高神经元活力,减少乳酸脱氢酶渗漏,并以剂量依赖性方式抑制NMDA诱导的Ca2+内流。在Rb3存在的情况下,NMDA诱发的峰值电流受到抑制,并促进了Ca2+诱导的NMDA电流脱敏。结论:人参皂苷Rb3可能对海马神经元发挥神经保护作用,其部分作用是由促进NMDA受体Ca2+依赖性失活以及导致细胞内游离Ca2+水平降低所介导的。
人参皂苷 Rb3 (G-Rb3) 先前已被证明可以减轻心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)。本研究的目的是进一步调查这一点,并确定人参皂苷 Rb3 是否通过抑制细胞凋亡来保护心肌免受缺血再灌注损伤。方法和结果:将成年雄性Sprague Dawley大鼠随机分为4组:假手术组、MIRI组、人参皂苷Rb3治疗组(口服20 mg/kg)和缺血后处理组(作为阳性对照)。药物或安慰剂治疗对大鼠每天一次,连续3天,然后通过对大鼠进行左前降支冠状动脉结扎术30 min和再灌注2 h来诱导MIRI。结果表明,人参皂苷Rb3处理显著降低了心肌凋亡细胞数量和B细胞淋巴瘤2相关X蛋白的表达,提高了B细胞淋巴瘤2的表达。人参皂苷Rb3处理也显著降低了血清中天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶和肌酸激酶-MB的活性。结论:人参皂苷Rb3在MIRI早期抑制细胞凋亡,在再灌注继续时减弱MIRI。人参皂苷Rb3还被证明可以显著降低心肌中丙二醛的水平,增加心肌中超氧化物歧化酶的活性,这表明减弱活性氧积累和氧化应激可能是人参皂苷Rb3抗凋亡作用的主要机制。人参皂苷Rb3显著减弱了炎症因子的释放,这也可能与人参皂苷的抗凋亡作用有关。
总人参皂苷已被证明具有抗抑郁药的治疗作用。我们报告了总人参皂苷的主要活性成分,即人参皂苷 Rb3 (Rb3),它可能具有类似抗抑郁药的作用。方法和结果:利用强迫游泳试验、尾部悬挂试验和习得性无助程序,我们发现Rb3在强迫游泳和尾部悬垂试验中对小鼠具有显著的抗静止作用,并减少了习得性无助程序中逃生失败的次数。在利血平诱导的综合征模型中,Rb3 减轻了体温过低、睑下垂和运动不能。在慢性轻度应激模型中,长期给予 Rb3 可逆转运动活动、新奇抑制喂养和蔗糖偏好的下降。此外,进行了神经化学测试以支持我们的假设,即生化变异(即脑源性神经营养因子和单胺神经递质 5-羟色胺、多巴胺和去甲肾上腺素)参与 Rb3 的抗抑郁样作用。最后,我们发现,使用全细胞膜片钳记录,体感皮层内神经元的动作电位传递被 Rb3 灌注激发,并被从叶子中提取的三七总皂苷阻断。结论:本研究为Rb3抗抑郁样作用的作用机制提供了证据。
人参皂苷Rb3(GRb3)是人参皂苷(Panax quinquefolius Saponin of stem and leaf,PQS)血浆中的主要成分之一,可进入人血浆。先前的研究发现PQS具有类似雌激素的血管保护作用。方法和结果:本研究探讨了GRb3对氧化低密度脂蛋白诱导的内皮细胞氧化应激和功能障碍的雌激素样保护作用。采用酶法或分光光度法检测细胞裂解物中SOD、NOS活性和MDA含量。采用ELISA法测定细胞培养上清液中NO和ET-1的浓度。通过实时RT-PCR检测iNOS和eNOS mRNA表达,通过Western blotting检测Akt的磷酸化水平。结果表明,GRb3可提高SOD活性,降低MDA含量,提高NOS、NO、ET-1和iNOS mRNA表达水平,降低eNOS mRNA表达和Akt磷酸化水平。结论:雌激素受体拮抗剂ICI182780阻断了这些作用。GRb3可以通过雌激素受体起到保护血管内皮细胞的作用,其保护机制与17-β雌二醇相似。
人参皂苷 Rb3 是从植物人参中提取的,在心血管疾病中起着重要作用,包括心肌缺血再灌注 (I/R) 损伤。NF-κB是参与I/R损伤的重要转录因子。然而,人参皂苷 Rb3 在心肌 I/R 损伤中的潜在机制仍然知之甚少。方法和结果:在目前的研究中,通过氧和葡萄糖剥夺 (OGD) 诱导心肌 I/R 损伤模型,然后在小鼠心肌成肌细胞 H9c2 细胞中诱导再灌注 (OGD-Rep)。我们的数据表明,人参皂苷 Rb3 通过抑制 ROS 的产生来抑制 OGD-Rep 诱导的细胞凋亡。通过检测NF-κB信号通路,我们发现人参皂苷Rb3对OGD-Rep损伤的保护作用与NF-κB活性的抑制密切相关。人参皂苷 Rb3 抑制 ORD-Rep 损伤诱导的磷酸化 IκB-α 和 NF-κB 亚基 p65 的核易位。此外,该提取物还抑制 OGD-Rep 诱导的炎症相关因子表达增加,如 IL-6、TNF-α、单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)、MMP-2 和 MMP-9。然而,LPS 治疗减轻了人参皂苷 Rb3 的保护作用并激活了 NF-κB 通路。最后,分析了NF-κB的上游因子,包括Akt/Foxo3a和MAPK信号通路。我们发现人参皂苷 Rb3 预处理仅降低 OGD-Rep 损伤诱导的 JNK 磷酸化,这是 MAPK 通路的指标。重要的是,磷酸化 JNK 抑制剂 SP600125 可防止 OGD-Rep 诱导的细胞凋亡并抑制 NF-κB 信号通路,类似于人参皂苷 Rb3 的作用。结论:综上所述,我们的结果表明,人参皂苷 Rb3 对 OGD-Rep 损伤的保护作用归因于抑制 JNK 介导的 NF-κB 激活,表明人参皂苷 Rb3 具有作为心肌 I/R 损伤新型治疗剂的潜力。
人参皂苷Rb3作为原人参二醇型人参皂苷的主要活性成分之一,在糖尿病治疗中鲜有报道。方法和结果:在Alloxan诱导的糖尿病小鼠模型中研究了人参皂苷Rb3的抗糖尿病活性。测量空腹血糖水平、口服葡萄糖耐量、体重、进食量和饮水量等生理参数。为了研究人参皂苷Rb3在抗糖尿病中的分子机制,还测定了C2C12肌管中的葡萄糖消耗。alloxan诱导的糖尿病小鼠用人参皂苷Rb3治疗2周,剂量为5 mg/kg,15 mg / kg和25 mg / kg。人参皂苷Rb3治疗2周后,DG 15和DG 25的空腹血糖水平较对照组分别降低36.70%和37.50%。当剂量为25 mg/kg时,口服葡萄糖耐量较对照组显著改善(P < 0.05)。AUC下降34.47%(从2442 ± 291 mmol·min/L下降到1600 ± 109 mmol·min/L)。食物摄入量和水摄入量都显着降低。胰腺组织损伤修复,采用HE染色和光学显微镜观察。在体外,与对照组相比,在100和200μM的浓度下,人参皂苷Rb3分别增加了C2C12肌管中的葡萄糖消耗量76.83%和97.20%。然而,糖尿病小鼠的体重没有显着改变。结论:综上所述,人参皂苷Rb3可降低Alloxan诱导的糖尿病小鼠空腹血糖水平、进食量、饮水量,提高口服葡萄糖耐量,修复受损胰腺组织。因此,有人认为人参皂苷具有预防和治疗糖尿病的临床应用潜力。
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王玲