血管生成是癌症控制的有效靶点。Acacetin（一种植物黄酮）的抗血管生成功效和相关机制知之甚少。方法和结果：在本研究中，Acacetin抑制生长和存活（高达92%;P < 0.001），基质胶上形成毛细管样管（高达98%;P < 0.001）通过人脐静脉内皮细胞（HUVEC）在正常条件下，以及在VEGF诱导和肿瘤细胞条件下调节的介质刺激生长条件。它导致预形成的毛细管网络回缩和瓦解（高达91%;P < 0.001）。HUVEC迁移和入侵抑制率为68%至100%（P < 0.001）。Acacetin抑制HUVEC中Stat-1（Tyr701）和Stat-3（Tyr705）磷酸化，下调包括VEGF、内皮一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在内的促血管生成因子。它还抑制了pStat-3（Tyr705）的核定位。Acacetin强烈抑制大鼠主动脉环和受精鸡蛋绒毛膜的毛细血管发芽和网络（CAM; ∼71%;P < 0.001）。此外，它抑制了植入瑞士白化小鼠的基质胶栓中的血管生成。Acacetin还抑制Stat-1和-3的酪氨酸磷酸化，以及癌细胞中VEGF的表达。结论：总体而言，Acacetin 在体外、体外和体内抑制 Stat 信号传导并抑制血管生成，因此，它可能是一种抑制肿瘤血管生成和生长的潜在药物。
众所周知，类风湿性关节炎（RA）是一种自身免疫性关节疾病，其中成纤维细胞样滑膜细胞（FLS）起着关键作用。方法和结果：在这项研究中，我们研究了 Acacetin 在 FLS 中的抗关节炎特性。采用定量RT-PCR和Western blot法在基因和蛋白水平上检测基质金属蛋白酶（MMP）-1、MMP-3和MMP-13的表达。同时，研究了丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的磷酸化。通过电泳迁移率位移试验研究了NF-κB的DNA结合活性。我们发现 Acacetin 抑制白细胞介素-1β 诱导的 FLS 中 p38 和 JNK 磷酸化并降低 MMP-1、MMP-3 和 MMP-13 的表达。结论：我们的研究结果表明 Acacetin 在 FLS 中具有抗关节炎作用。因此，应进一步研究Acacetin用于治疗关节炎。
方法和结果：采用全细胞贴片技术研究 Acacetin 对人心房超快速延迟整流器 K（+） 电流 （I（Kur）） 和其他心脏离子电流的影响。Acacetin抑制人心房肌细胞中的I（Kur）和瞬时向外K（+）电流（IC（50）分别为3.2和9.2 mumol / L）并延长动作电位持续时间。该化合物阻断了乙酰胆碱激活的K（+）电流;然而，它对豚鼠心肌细胞中的Na（+）电流、L型Ca（2+）电流或内向整流K（+）电流没有影响。虽然Acacetin在HEK 293细胞中稳定表达的hERG和hKCNQ1/hKCNE1通道减少较弱，但并未延长兔心脏中校正的QT间期。在麻醉犬中，Acacetin（5 mg/kg）在十二指肠内给药后延长了左右心房的心房有效不应期1至4小时，而未延长校正的QT间期，而5 mg / kg的索他洛尔延长了心房有效不应期和校正的QT间期。Acacetin以2.5 mg/kg（50%）、5mg/kg（85.7%）和10mg/kg（85.7%）的剂量预防AF诱导。索他洛尔 5 mg/kg 也可预防 AF 诱导 （60%）。结论：本研究表明，天然化合物Acacetin是一种心房选择性药物，可在不延长校正QT间期的情况下延长心房有效不应期，并有效预防十二指肠内给药后麻醉犬的心房颤动。这些结果表明，口服 Acacetin 是一种很有前途的心房选择性药物，用于治疗 AF。
谷氨酸的过度释放被认为是与几种导致神经元损伤的神经系统疾病相关的分子机制。因此，寻找能够减少谷氨酸神经毒性的化合物是必要的。方法和结果：在这项研究中，研究了源自中药 Clerodendrum inerme （L.） Gaertn 的天然黄酮 Acacetin 是一种神经保护剂的可能性。还研究了Acacetin对大鼠海马神经末梢（突触体）中内源性谷氨酸释放的影响。结果表明，Acacetin抑制去极化诱发的谷氨酸释放和海马神经末梢中胞质游离Ca（2+）浓度（[Ca（2+）]C）。然而，Acacetin并没有改变突触体膜电位。此外，Acacetin对诱发谷氨酸释放的抑制作用被Cav2.2（N型）和Cav2.1（P/Q型）通道阻滞剂称为ω-芋螺毒素MVIIC所阻止。在用于兴奋性毒性神经变性实验的动物模型kainic acid（KA）大鼠模型中，在KA（15mg / kg）腹膜内注射前30分钟向大鼠腹膜内给药Acacetin（15mg / kg），随后诱导KA诱导的神经元细胞死亡和海马CA3区域小胶质细胞活化的衰减。结论：本研究表明，天然化合物 Acacetin， 通过减弱电压依赖性 Ca（2+） 进入抑制海马突触体谷氨酸释放， 有效防止 KA 诱导的体内兴奋性毒性。总的来说，这些数据表明，Acacetin具有治疗与兴奋性毒性相关的神经系统疾病的治疗潜力。
Acacetin（5,7-二羟基-4'-甲氧基黄酮）是一种黄酮类化合物，具有抗诱变、抗等离子体、抗过氧化、抗炎和抗癌作用。然而，Acacetin具有抗癌作用的分子靶点和途径尚未阐明。方法和结果：在这项研究中，我们研究了 Acacetin 是否诱导人前列腺癌细胞系 DU145 凋亡。3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物（MTT）测定结果显示，细胞活力在阿卡塞丁下以剂量和时间依赖性方式降低。4'，6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）染色显示，染色质凝聚以剂量依赖性方式显着增加。流式细胞术分析表明，Acacetin通过诱导细胞凋亡抑制DU145细胞的活力。Western blot分析表明，Acacetin通过剂量依赖性方式抑制IκBα和NF-κB的磷酸化，靶向Akt和核因子（NF）-κB信号通路。与其诱导细胞凋亡的能力一致，Acacetin介导的促生存途径Akt和NF-κB途径的抑制伴随着NF-κB调节的抗凋亡蛋白Bcl-2和X-连锁凋亡蛋白（XIAP）以及增殖蛋白环氧合酶（COX）-2的水平显着降低。我们使用皮下注射 DU145 前列腺癌细胞的小鼠进一步评估了 Acacetin 对前列腺癌的影响。由于 Acacetin 对癌细胞凋亡的影响，携带 DU145 肿瘤异种移植物的 Acacetin处理的裸鼠表现出显着减小的肿瘤大小和重量，如末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的 dUTP 缺口末端标记 （TUNEL） 测定法确定。结论：我们的研究结果表明 Acacetin 通过靶向 Akt/NF-κB 信号通路发挥抗肿瘤作用。有必要对这种类黄酮进行 Rurther 研究，以评估其在预防和治疗前列腺癌中的潜在用途。
确定癌症预防植物化学物质的主要分子靶点对于全面理解其作用机制至关重要。方法和结果：在本研究中，我们研究了刺槐中的一种黄酮类化合物 Acacetin（也称为刺槐）的化学预防作用和分子靶点。Acacetin处理显着抑制表皮生长因子（EGF）诱导的细胞转化。免疫印迹分析显示，Acacetin减弱了EGF诱导的Akt和p70（S6K）磷酸化，Akt和p70（S6K）是磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K）的下游效应子。PI3-K 的免疫沉淀激酶测定和 pull-down 测定结果表明，Acacetin 通过直接物理结合显着抑制 PI3-K 活性。与PI3-K活性相对较低的细胞相比，Acacetin在表达较高PI3-K活性的细胞中对锚定依赖性和不依赖性细胞生长表现出更强的抑制作用。结合测定数据与计算建模相结合表明，Acacetin以三磷酸腺苷（ATP）竞争性方式与PI3-K的p110α亚基结合，并与Val828、Glu826、Asp911、Trp760、Ile777、Ile825、Tyr813、Ile910和Met900残基相互作用。还发现 Acacetin 在体内显着减少 SK-MEL-28 肿瘤生长和 Akt 磷酸化。结论：综上所述，这些结果表明 Acacetin 是一种 ATP 竞争性 PI3-K 抑制剂，是一种有前途的黑色素瘤化学预防剂。
Acacetin（5,7-二羟基-4'-甲氧基黄酮）是一种类黄酮化合物，具有抗过氧化和抗炎作用。方法和结果：在这项研究中，我们研究了 Acacetin 和相关化合物 wogonin 对脂多糖 （LPS） 激活的 RAW 264.7 细胞中 NO 合酶 （NOS） 和 COX-2 诱导的抑制作用。Acacetin 显着且积极地抑制 iNOS 和 COX-2 的转录激活。Western blotting、逆转录聚合酶链反应（PCR）和实时荧光定量PCR分析表明，Acacetin可显著阻断LPS诱导的巨噬细胞中iNOS和COX-2的蛋白和mRNA表达。用 Acacetin 处理可减少核因子-κ B （NF kappa B） 亚基的易位和 NF κ B 的依赖性转录活性。通过阻止抑制剂kappa B（I kappa B）的降解来抑制NF kappa B的活化。此外，Acacetin 抑制 LPS 诱导的磷酸化以及 I kappa B α 的降解。我们进一步研究了酪氨酸激酶、磷脂酰肌醇 3-激酶 （PI3K）/Akt 和丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 在 LPS 诱导的巨噬细胞中的作用。我们发现 Acacetin 还抑制 LPS 诱导的 PI3K/Akt 和 p44/42 激活，但不抑制 p38 MAPK。在开始使用 7,12-二甲基苯[a]蒽 （DMBA） 后，发现在每次 12-O-十四烷酰佛波醇 13-乙酰 （TPA） 治疗前局部应用阿拉伯素可减少 20 周时状瘤的数量。结论：综上所述，这些结果表明，Acacetin 通过干扰激活 PI3K/Akt/IKK 和 MAPK 来抑制 NF kappa B 的激活，从而下调巨噬细胞中炎症性 iNOS 和 COX-2 基因的表达，表明 Acacetin 是一种功能新型药物，能够预防炎症相关的肿瘤发生。
Agastache mexicana 是一种需求量很大的植物，长期以来一直被用于墨西哥民间医学，用于治疗焦虑、失眠和胃痛等疾病。分离出熊果酸和阿卡西丁，鉴定为墨西哥菊地上部分的两种可能的活性化合物。方法和结果：通过在小鼠中使用扭动试验，与镇痛药双氯芬酸相比，熊果酸和 Acacetin（ip. 和 p. o.）以显着和剂量依赖性方式证明了抗伤害反应。此外，与熊果酸和罂粟碱相比，Acacetin通过使用来自分离的豚鼠回肠的环，还产生了显着的浓度依赖性解痉反应，具有主要功效。结论：这些结果提供了 Agastache mexicana 存在两种活性成分的证据，增强了其作为传统医学中使用的内脏疼痛疗法的效用。
之前的一项研究发现，嗜酸性粒细胞浸润和Th2细胞募集是哮喘慢性肺部炎症的重要原因。已知植物类黄酮Acacetin在体外具有抗炎作用。本研究旨在探讨口服Acacetin对卵清蛋白-（OVA-）致敏哮喘小鼠的抗炎作用及其潜在的分子机制。方法和结果： 通过腹腔注射 OVA 对 BALB/c 小鼠进行致敏。OVA 致敏小鼠从第 21 天到第 27 天喂食 Acacetin。Acacetin治疗减弱了气道高反应性，减少了肺组织中嗜酸性粒细胞浸润和杯状细胞增生。此外，支气管肺泡灌洗液中 eotaxin-1 和 Th2 相关细胞因子受到抑制，并抑制血清中 OVA-IgE 的水平。人支气管上皮 （BEAS-2B） 细胞用于检查 Acacetin 在体外对促炎细胞因子、趋化因子和细胞粘附分子产生的影响。在分子水平上，Acacetin显著降低了活化的BEAS-2B细胞中的IL-6、IL-8、细胞间粘附分子-1和eotaxin-1。Acacetin还显着抑制嗜酸性粒细胞粘附在炎性BEAS-2B细胞上的能力。结论：这些结果表明，膳食 Acacetin 可能改善 OVA 致敏小鼠的哮喘症状。
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王玲