蒙花苷，480-36-4;自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

linarin 对 D-半乳糖胺和脂多糖诱导的暴发性肝衰竭的保护作用。[Pubmed：24877692]

欧洲药理学杂志。2014 9 月 5;738：66-73.

Linarin是从Chrysanthemum indicum L.中分离出来的。 暴发性肝衰竭是一种严重的临床综合征，会导致大量炎症和肝细胞死亡。细胞凋亡是d-半乳糖胺（GalN）/脂多糖（LPS）诱导的肝损伤中重要的细胞病理过程，调控肝凋亡可能是治疗暴发性肝衰竭的有效方法。
方法和结果：
本研究检查了 Linarin 对 GalN/LPS 诱导的肝衰竭的细胞保护机制。小鼠在接受GalN（800mg / kg）/ LPS（40μg/ kg）之前口服给予Linarin（12.5,25和50mg / kg）1h。Linarin处理逆转了GalN/LPS诱导的致死性。注射GalN/LPS6 h后，血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素-6和干扰素-γ水平明显升高。GalN/LPS 增加 toll 样受体 4 和白细胞介素-1 受体相关激酶蛋白表达。Linarin减弱了这些增加。Linarin 减弱了 GalN/LPS 诱导的 Fas 相关死亡结构域和 caspase-8 表达增加，减少了 GalN/LPS 诱导的细胞色素 c 和 caspase-3 裂解的胞质释放，降低了 GalN/LPS 诱导的促凋亡 Bim 磷酸化。然而，Linarin增加了抗凋亡Bcl-xL的水平和STAT3的磷酸化。
结论：
我们的结果表明，Linarin通过抑制TNF-α介导的凋亡途径来缓解GalN/LPS诱导的肝损伤。

Linarin 通过蛋白激酶 A 信号激活 BMP-2/RUNX2 通路，促进成骨分化。[Pubmed：26935542 ]

国际分子医学杂志 2016 年 4 月;37(4):901-10.

Linarin （LIN） 是一种黄酮类化合物，具有抗炎和抗氧化作用，已被发现可促进成骨分化。 然而，其对成骨细胞分化的分子机制尚不清楚。
方法和结果：
本研究从Flos Chrysanthemi Indici（FCI）中分离出LIN以探讨LIN对MC3T3-E1细胞（小鼠成骨细胞系）的潜在机制以及LIN在接受过卵巢切除术（OVX）的小鼠中的骨保护作用。结果显示，LIN在MC3T3-E1细胞中增强成骨细胞的增殖和分化呈剂量依赖性，具有增强的碱性磷酸酶（ALP）活性和细胞外基质的矿化。LIN上调成骨相关基因表达，包括ALP、RUNT相关转录因子2（RUNX2）、骨钙素（OCN）、骨唾液蛋白（BSP）和I型胶原（COL-I）。用骨形态发生蛋白-2（BMP-2）拮抗剂noggin预处理意味着LIN诱导的COL-1、ALP、OCN、BSP和RUNX2基因表达水平显着降低，如RT-qPCR所示。 Western blot分析结果显示，LIN剂量依赖性地增加BMP-2和RUNX2的蛋白水平，增强SMAD1/5的磷酸化。此外，LIN剂量依赖性地上调蛋白激酶A（PKA）表达。H-89（一种 PKA 抑制剂）部分阻断了 LIN 诱导的 BMP-2、p-SMAD1/5 和 RUNX2 蛋白的增加。我们注意到LIN在体内保留了卵巢切除小鼠的小梁骨微结构。此外，用LIN预处理显着降低了卵巢切除小鼠的ALP和OCN血清水平。
结论：
我们的数据表明，LIN通过PKA信号在体外激活BMP-2/RUNX2通路，诱导MC3T3-E1成骨细胞的成骨分化和矿化，并在体内防止OVX诱导的骨质流失。研究结果强烈表明，LIN是治疗绝经后骨质疏松症的一种有用的自然替代方法。

从 Buddleja officinalis 中分离的 Linarin 可防止过氧化氢诱导的成骨细胞 MC3T3-E1 细胞功能障碍。[Pubmed：21420072]

细胞免疫学。2011;268(2):112-6.

在亚洲，Buddleja officinalis MAXIM（Buddlejaceae）的花和叶芽用于治疗眼部疾病，疝气，淋病和肝脏疾病。
方法和结果：
为阐明从铁杆菌中分离的Linarin对成骨细胞对氧化应激响应的保护作用，将成骨细胞MC3T3-E1细胞与Linarin预孵育1h，然后用0.3mM H（2）O（2）处理48h，并检查成骨细胞功能和氧化损伤的标志物。Linarin显著（P<0.05）增加细胞存活率、碱性磷酸酶（ALP）活性、胶原含量、钙沉积和骨钙素分泌，降低成骨细胞MC3T3-E1细胞核因子-kB配体受体激活因子（RANKL）、蛋白羰基（PCO）和丙二醛（MDA）的产生。
结论：
这些结果表明，Linarin可以保护成骨细胞免受过氧化氢诱导的成骨细胞功能障碍，并可能至少部分通过减少RANKL和氧化损伤来发挥抗骨吸收作用。

linarin 通过激活 PI3K/Akt 通路在淀粉样蛋白 β诱导的神经元细胞死亡中的神经保护作用。[Pubmed：21652214 ]

菊花中富含植物化学物质的利那瑞素通过抑制 Akt 依赖性信号通路抑制 A549 人肺泡基底上皮细胞的增殖。[Pubmed：24117095]

J 医疗食品。2013年12月;16(12):1086-94.

方法和结果：
在这项研究中，我们报道了菊花（C. indicum）对A549人肺泡基底上皮细胞的抗增殖作用和分子机制。 此外，还分析了由于预干燥工艺、花朵大小和提取方法的改变而导致的桫椤成分谱的变化。 在测试的改良品种中，小花生物型高温热干（HTD）后甲醇提取法对A549细胞的桐树提取物的抗增殖活性最强。高效液相色谱法分析发现，热处理尤其是HTD可显著提高刺槐素7-O-芸香糖苷（Linarin）的含量。最后，我们发现 Linarin 介导的细胞增殖抑制与抑制 Akt 活化和诱导细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂 p27（Kip1） 有关，细胞周期分析和用磷脂酰肌醇 3-激酶/Akt 通路抑制剂 LY294002 处理证明了这一点。
结论：
综上所述，这些发现表明需要进一步开发和评估来自印度梭菌的Linarin用于治疗和预防肺癌。

Bioorg Med Chem. 2011 年 7 月 1 日;19(13):4021-7.

Linarin 是一种天然存在的黄烷醇糖苷，源自薄荷和 Buddleja davidii，已知具有抗乙酰胆碱酯酶作用。
方法和结果：
本研究旨在探讨 Linarin 对培养的大鼠嗜铬细胞瘤细胞（PC12 细胞）对 Aβ（25-35） 诱导的神经毒性的神经保护作用及其可能涉及的机制。为此，将 PC12 细胞培养并暴露于 30 μM Aβ（25-35） 中，无论是否存在 Linarin（0.1、1.0 和 10 μM）。此外，还研究了 PI3K/Akt 神经保护通路在 Linarin 介导的对 Aβ（25-35） 诱导的神经毒性的保护中的潜在贡献。结果表明，通过MTT测定、Annexin-V/PI染色、JC-1染色和caspase-3活性测定，Linarin剂量依赖性地增加细胞活力并减少凋亡细胞数量。Linarin 还可以抑制 PC12 细胞中 Aβ（25-35） 诱导的乙酰胆碱酯酶活性。进一步的研究表明，Linarin诱导Akt的磷酸化具有剂量依赖性。用 PI3K 抑制剂处理 PC12 细胞LY294002减弱了 Linarin 的保护作用。此外，Linarin 还刺激糖原合酶激酶-3β （GSK-3β） 的磷酸化，这是 PI3K/Akt 的下游靶标。此外，Linarin处理也增加了抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。
结论：
Linarin通过激活PI3K/Akt来预防Aβ（25-35）诱导的神经毒性，PI3K/Akt随后抑制GSK-3β并上调Bcl-2。这些发现提出了一种可能性，即Linarin可能是一种有效的治疗性化合物，通过抑制乙酰胆碱酯酶和神经保护作用来对抗阿尔茨海默病。