脱氢紫堇碱,30045-16-0 ，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

脱氢科瑞达林通过抑制基质金属蛋白酶和 B 细胞淋巴瘤对 H1299 非小细胞肺癌细胞的抗转移作用 2。

尽管已知从 Corydalis turtschaninovii 块茎中分离的生物碱 Dehydrocorydaline 具有抗冠状动脉疾病、抗炎、凋亡、抗过敏、抗乙酰胆碱酯酶和抗肿瘤作用，但迄今为止，Dehydrocorydalin 的潜在抗转移机制从未在肺癌细胞中阐明。
方法和结果：
因此，在本研究中，检查了脱氢红细胞苷 e 在非小细胞肺癌 （NSCLC） 细胞中的抗转移作用，主要靶向基质金属蛋白酶 （MMPs） 和 B 细胞淋巴瘤-2 （Bcl-2） 信号传导。在这里，Dehydrocorydaline 在 NSCLC 细胞（如 A549、H460、H1299 和 H596 细胞）中发挥弱细胞毒性并减弱 Bcl-2 的蛋白表达并以浓度依赖性方式激活 Bax。此外，Dehydrocorydaline 通过伤口愈合试验和 transwell 迁移试验抑制 H1299 细胞的迁移。一致地，Dehyper corydaline 通过定量逆转录聚合酶链反应减弱 MMP7 和 MMP9 作为转移生物标志物的 mRNA 和蛋白水平 H1299 细胞。值得注意的是，Bcl-2 过表达降低了脱氢 corydaline 对 pCDNA-Bcl-2 转染 H1299 细胞的细胞毒性和抗转移作用。
结论：
总体而言，我们的研究结果提供了科学证据，证明脱氢红蛋白e 通过抑制 NSCLC 细胞中的 MMPs 和 Bcl-2 信号传导发挥抗转移潜力。

Dehydrocorydaline 通过 p38 MAPK 激活促进肌原分化。

肌肉再生是一个协调的过程，涉及肌肉祖细胞的增殖和分化。MyoD 的激活是肌源性分化的关键事件，受 p38 丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 的调节。在用于增强 MyoD 活性的天然化合物筛选中，鉴定出来自 Corydalis 块茎的脱氢 corydaline （DHC）。
方法和结果：
DHC 处理 C2C12 成肌细胞增加了肌肉特异性蛋白的表达水平，包括 MyoD 、肌细胞生成素和肌球蛋白重链。此外，C2C12 成肌细胞表现出增强的多核肌管形成，没有任何细胞毒性。DHC 治疗升高 p38 MAPK 激活和 MyoD 与 E 蛋白的相互作用，这可能导致 MyoD 激活和促进成肌细胞分化。此外，DHC 处理恢复了 C2C12 成肌细胞中促生肌受体蛋白 Cdo 耗竭诱导的分化诱导的 p38 MAPK 激活和成肌细胞分化的缺陷。
结论：
总之，这些结果表明 DHC 刺激 p38 MAPK 激活，可增强 MyoD 和 E 蛋白的异二聚化，从而导致 MyoD 激活和成肌细胞分化。这些发现表明，DHC 可能被认为是一种潜在的治疗化合物，用于改善受伤肌肉的肌肉干细胞再生能力。

脱氢 corydaline 在炎症性疼痛小鼠模型中的抗伤害作用涉及阿片受体和炎性细胞因子。

Dehydrocorydaline （DHC） 是从 Rhizoma corydalis 中分离的生物碱成分。先前的研究表明，DHC 具有抗炎和抗肿瘤作用，并且可以保护心血管系统。然而，关于 DHC 在体内的抗伤害作用的研究很少。
方法和结果：
本研究使用两种炎症性疼痛模型探讨了 DHC 在小鼠中的抗伤害作用和可能的机制： 醋酸诱导的扭动试验和福尔马林爪试验。DHC 的腹膜内给药 （3.6、6 或 10 mg/kg） 在乙酸诱导的扭动试验中显示出剂量依赖性抗伤害作用，并显着减轻福尔马林诱导的小鼠疼痛反应。DHC 的抗伤害作用与动物运动活动或运动反应的变化无关，在小鼠中未观察到明显的急性或慢性毒性作用。此外，纳洛酮的使用证实了阿片受体参与 DHC 的中枢抗伤害作用。DHC 减少了福尔马林诱导的爪水肿，这表明 DHC 可能在外周产生抗炎作用。在福尔马林试验中，DHC 降低脊髓中 caspase 6 （CASP6） 、 TNF-α 、 IL-1β 和 IL-6 蛋白的表达。
结论：
这些发现证实 DHC 对小鼠具有抗伤害作用。

Dehydrocorydaline 通过诱导 MCF-7 细胞凋亡来抑制乳腺癌细胞增殖。

Dehydrocorydaline 是从传统中草药 Corydalis yanhusuo W.T. Wang 中分离的生物碱。我们在筛选中药抗肿瘤天然产物时发现它具有抗肿瘤潜力。在这项研究中，在体外用乳腺癌细胞系细胞 MCF-7 研究了其抗肿瘤潜力。
方法和结果：
MTT 法测定脱氢红蛋白e 的抗增殖作用，JC-1 染色监测线粒体膜电位 （Δ Ψ m）。通过 Hoechst 33342 染色和 DNA ladder 测定观察 DNA 片段。通过 Western blotting 测量凋亡相关蛋白表达。Dehydrocorydaline 以剂量依赖性方式显着抑制 MCF-7 细胞增殖，这可以通过 caspase-8 抑制剂 Z-IETD-FMK 逆转。Dehydrocorydaline 增加 DNA 片段而不影响 ΔΨm。Western blotting 试验显示 Dehydrocorydaline 剂量依赖性地增加 Bax 蛋白表达并降低 Bcl-2 蛋白表达。此外，Dehydrocorydaline 诱导 caspase-7，-8 的激活和 PARP 的裂解，而不影响 caspase-9。
结论：
这些结果显示，Dehydrocorydaline 通过调节 Bax/Bcl-2 诱导细胞凋亡，激活 caspase 以及裂解 PARP 来抑制 MCF-7 细胞增殖。