松萝酸,145572-44-7，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

Sophocarpine 通过激活 AMPK 信号通路缓解肝细胞脂肪变性。

苦芸香碱是一种来源于狐尾样苦参草本和种子的有效化合物，据报道，它可以缓解大鼠非酒精性脂肪性肝炎 （NASH） 并影响脂肪细胞因子的合成。同时，脂肪细胞因子可通过 AMPK 信号通路调节肝脏脂质代谢。
方法和结果：
在这里介绍的工作中，从无特异性病原体的雄性 SD 大鼠中分离原代肝细胞，并与 200 μmol/L 油酸孵育 24 小时以诱导脂肪模型，然后用 Sophocarpine 处理 72 h。油红染色评价脂肪变性，提取原代肝细胞总 RNA 和蛋白进行实时 RT-PCR 和 western blot 分析。在模型组中观察到一组异常，包括肝细胞脂肪变性、瘦素增加和脂联素 mRNA 表达降低。而 Sophocarpine 治疗导致：脂肪变性显着改善 （降低 >50%），瘦素表达降低 （<0.57 倍） 和脂联素表达增加 （>1.48 倍）。此外，与模型组相比，槐香松可显著提高 P-AMPKα （>5.82 倍）、AMPKα （>1.29 倍） 和 ACC （>3.27 倍） 蛋白表达，降低 P-ACC （<0.30 倍） 和 HNF-4α （<0.20 倍） 蛋白表达。Srebp-1c 的 mRNA 表达同时显著下调 （<0.68 倍）。
结论：
我们得出结论，Sophocarpine 可以缓解肝细胞脂肪变性，潜在机制可能是 AMPK 的激活信号通路。

青芸香碱通过 NF-κB 和 MAPKs 信号通路在 LPS 诱导的 RAW 264.7 细胞中的抗炎作用。

苦参碱是一种四环喹喹嗪生物碱，是苦参中最丰富的活性成分之一。我们以前的研究表明，Sophocarpine 在动物模型中发挥抗炎活性。
方法和结果：
在本研究中，研究了 Sophocarpine 在 RAW 264.7 细胞脂多糖 （LPS） 诱导的反应中的抗炎机制。此外，还测试了 Sophocarpine 的细胞毒性。结果表明，Sophocarpine 可使 LDH 水平升高，抑制细胞活力高达 800μg/ml，远高于临床有效剂量下 Sophocarpine 的血浆浓度。结果还表明，Sophocarpine （50 和 100μg/ml） 抑制 LPS 刺激的 NO 产生和促炎细胞因子的分泌，包括肿瘤坏死因子 α （TNF-α） 和白细胞介素-6 （IL-6）。这些与诱导型一氧化氮合酶 （iNOS） 和环氧合酶-2 （COX-2） 表达的降低有关。此外，Sophocarpine 通过阻止抑制剂 κB （IκB） 磷酸化抑制 LPS 介导的核因子-κB （NF-κB） 活化。青芸香碱对 LPS 诱导的细胞外信号调节激酶 1/2 （Erk1/2） 磷酸化没有影响，而它减弱了 p38 丝裂原活化蛋白 （MAP） 激酶和 c-Jun NH（2） 末端激酶 （JNK） 的磷酸化。
结论：
我们的数据表明，Sophocarpine 在体外发挥抗炎活性，它可能归因于通过下调 JNK 和 p38 MAP 激酶信号通路和抑制 NF-κB 激活来抑制 iNOS 和 COX-2 表达。

檀香碱通过下调大鼠酸感应离子通道 1 对短暂性局灶性脑缺血的神经保护作用。

槐果香碱是从槐花中分离出的主要生物碱化合物之一，在传统中医中具有很高的价值和重要性。在本研究中，我们旨在探讨 Sophocarpine 介导的针对短暂性局灶性脑缺血的神经保护作用的可能机制。
方法和结果：
在大脑中动脉闭塞诱导大鼠局灶性缺血前 30 min 给予 Sophocarpine （5 、 10 或 20 mg/kg）。Sophocarpine 治疗后，与缺血再灌注值相比，总梗死体积显着降低。与对照组相比，Sophocarpine 治疗组的神经学评估结果显著改善。与未处理的缺血组相比，TUNEL 阳性细胞的数量显着减少。Western blotting 和免疫组织化学染色结果表明，Sophobopine 预处理下调缺血皮层中酸感应离子通道 1 （ASIC1） 的表达。
结论：
这些结果表明，Sophocarpine 改善了大鼠短暂性局灶性脑缺血诱导的缺血性损伤，这种神经保护作用可能与 Sophocarpine 的抗 ASIC1 通道和抗凋亡作用有关。

Sophocarpine 通过抑制大鼠的 TLR4 信号通路来减轻肝纤维化。

探讨 Sophocarpine 对实验性肝纤维化的影响及其潜在机制。
方法和结果：
在由二甲基亚硝胺或胆管结扎诱导的两种不同的大鼠肝纤维化模型中腹膜内注射 Sophocarpine。采用 Masson 三色染色、天狼星红染色和肝羟脯氨酸水平测定胶原。分离原代肝星状细胞 （HSCs） 并用不同浓度的 Sophocarpine 处理。实时逆转录-聚合酶链反应检测纤维化标志物和细胞因子的 mRNA 水平。Western blot 检测通路蛋白的表达。细胞计数试剂盒-8 检测经梯度浓度的 Sophocarpine 处理的活化 HSCs 的增殖率。Sophocarpine 降低了慢性损伤大鼠血清转氨酶和总胆红素水平。此外，Sophocarpine 的给药抑制了细胞外基质沉积并阻止了肝纤维化的发展。此外，Sophocarpine 抑制大鼠 α-平滑肌肌动蛋白 （SMA） 、白细胞介素 （IL）-6 、转化生长因子-β 1 （TGF-β1） 、Toll 样受体 4 （TLR4） 和细胞外相关激酶 （ERK） 的表达。Sophocarpine 还下调 α-SMA 、 I 型胶原、 III 型胶原、 TGF-β1 、 IL-6 、 肿瘤坏死因子-α 和单核细胞趋化蛋白-1 的 mRNA 表达，降低脂多糖诱导后体外 TLR4 、 p-ERK 、 p-JNK 、 p-P38 和 p-IKK 的蛋白水平。此外，Sophocarpine 抑制 HSCs 的增殖，同时降低 Cyclin D1 的表达。在酸芸香碱梯度浓度后，活化的 HSC 中增殖细胞核抗原的蛋白质水平降低。
结论：
枸香碱主要通过抑制 TLR4 通路缓解肝纤维化。Sophocarpine 可能是慢性肝病的潜在化疗药物。