千金子甾醇，28649-59-4，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98% 新品

大戟因子 L1 在 ABCB1 介导的多药耐药 K562/ADR 细胞中的细胞凋亡致敏。

方法和结果：
在本文中，报道了大戟因子 L1 （EFL1） 对 ABCB1 介导的多药耐药 （MDR） 和 K562/ADR 细胞细胞凋亡致敏的逆转活性。EFL1 降低了过表达 ABCB1 的 K562/ADR 细胞中抗癌剂的 IC50 值。然而，EFL1 不影响敏感 K562 细胞中抗癌剂的 IC50 值。此外，EFL1 增加了罗丹明 123 和阿霉素在 K562/ADR 细胞中的细胞内积累，而不影响它们在 K562 细胞中的积累。此外，EFL1 通过线粒体途径使 K562/ADR 细胞中长春新碱触发的细胞凋亡敏感，Annexin V-FITC/PI 检测和 western blot 证实了这一点。同时，EFL1 不影响长春新碱诱导的 K562 细胞凋亡。
结论：
Western blot 结果显示，EFL1 不影响 K562 和 K562/ADR 细胞中 AKT 和 ERK 的磷酸化水平。最后，EFL1 没有下调 ABCB1 的蛋白表达。

Euphorbiasteroid 是 Euphorbia lathyris L. 的一个组成部分，通过激活 AMP 活化蛋白激酶抑制 3T3-L1 细胞的脂肪生成。

本研究的目的是探讨大戟 （Euphorbia lathyris L. 的一个组成部分）对 3T3-L1 前脂肪细胞脂肪生成的影响及其潜在机制。
方法和结果：
大戟类药物通过减少 25 和 50 μM 浓度的细胞内甘油三酯 （TG） 积累来减少 3T3-L1 细胞的分化。此外，大戟类药物通过增加 AMP 活化蛋白激酶 （AMPK） 和乙酰辅酶 A 羧化酶的磷酸化，改变了脂肪细胞分化早期脂肪生成的关键调节蛋白。随后，在脂肪细胞分化后期，大戟素处理降低了脂肪细胞分化后期的成脂蛋白水平，包括脂肪酸合酶、过氧化物酶体增殖物激活受体γ和 CCAAT/增强子结合蛋白α。大戟类药物的抗成脂作用可能来自于抑制脂肪细胞分化的早期阶段。
结论：
综上所述，大戟酯通过激活 AMPK 通路抑制 3T3-L1 细胞的脂肪生成。因此，大戟类植物及其来源植物 E. lathyris L. 可能是迷人的抗肥胖剂之一。

大戟类药物可逆转人肉瘤细胞系 MES-SA/Dx5 中 P-糖蛋白介导的多药耐药 

方法和结果：
在本研究中，我们评估了从大戟中分离的大戟类药物是否具有通过使用药物敏感的人肉瘤细胞系 MES-SA 及其 MDR 对应物 MES-SA/Dx5 逆转 P-糖蛋白 （P-gp） 介导的多药耐药 （MDR） 的潜力。有趣的是，即使在低浓度的大戟类药物下（1-3 μM），它有效地恢复了 MES-SA/Dx5 细胞中长春碱、紫杉醇和阿霉素等抗癌药物的毒性。此外，用于预测潜在 P-gp 底物或抑制剂的计算贝叶斯模型显示，大戟类物与 50 种 P-gp 底物具有相似分子特征的底物相似性的可能性为 97%。与这一结果一致，大戟酯类物质的底物相似性也通过 P-gp ATP 酶活性测定实验证实。
结论：
总之，我们的研究结果表明，大戟司可能是 P-gp 的转运底物，可有效抑制 P-gp 介导的药物转运，逆转 MES-SA/Dx5 细胞中对抗癌药物的耐药性。

大戟二酯诱导 HL-60 细胞凋亡的机制

探讨大戟磷酸酯类药物诱导 HL-60 细胞凋亡的作用，并确定 Bcl-2/Bax 信号通路在此过程中的作用。
方法和结果：
HL-60 细胞用低、中、高剂量大戟酯体外处理 24 h，然后用细胞计数试剂盒-8 检测细胞增殖。在光学和荧光显微镜下观察 HL-60 细胞的形态。使用 Annexin V/PI 双染色流式细胞术检测早期细胞凋亡。RT-PCR 分析 Bcl-2 、 Bax 、 Caspase-9 、 Caspase-3 mRNA 的表达。色谱法检测 Caspase-9， 3 活性，ELISA 检测蛋白 Caspase-9、Caspase-3 活性。大戟类药物显著抑制 HL-60 细胞增殖 （F=42.97，P<0.001）。不同浓度比较，差异有统计学意义，P<0.05。大戟类药物给药后HL-60细胞早期细胞凋亡率显著增强（F=56.74，P<0.001），10、20、40 μg/mL大戟处理24 h后，HL-60细胞早期凋亡率分别为（23.4±3.1）%、（35.7±4.3）%、（53.2±3.9）%，细胞表现出典型的细胞凋亡形态变化。大戟类药物给药后 Bax mRNA 转录水平显著升高，Bcl-2 mRNA 转录水平显著降低 （F=53.45，P<0.001），呈剂量依赖性。Caspase-9、Caspase-3 mRNA在转录水平上调，化合物剂量依赖性（F=34.21，P<0.001），24 h后，精液大戟甾醇对HL-60细胞的作用-9、3蛋白活性显著升高（F=54.33，P<0.001），随着精液大戟甾醇浓度的增加，蛋白活性增加。
结论：
大戟类药物通过以剂量依赖性方式促进 Bcl-2/Bax 凋亡信号通路诱导 HL-60 细胞凋亡。