细胞系
人类C4-2B/人类THP1细胞和小鼠TRAMP-C1/小鼠RAW264.7细胞。
溶解方法
可溶于DMSO。若配制更高浓度的溶液,一般步骤如下:请将试管置于37℃加热10分钟和/或将其置于超声波浴中震荡一段时间。原液于-20℃可放置数月
反应时间
应用
动物模型
原位异种移植106 TRAMP-C1细胞的雄性6至8周龄裸鼠
剂量
75 mg/kg;腹膜内给药。每周注射三次,持续3周。
注意事项
请测试室内所有化合物的溶解度,实际溶解度可能与理论值略有不同。这是由实验系统错误引起的,这是正常的。
References:
[1.][1]. Lin TH, Izumi K, Lee SO, et al. Anti-androgen receptor ASC-J9 versus anti-androgens MDV3100 (Enzalutamide) or Casodex (Bicalutamide) leads to opposite effects on prostate cancer metastasis via differential modulation of macrophage infiltration and STAT3-CCL2 signaling. Cell Death Dis, 2013, 4: e764.
ASC-J9是一种抗肿瘤药物。ASC-J9通过降解全长和剪接变异雄激素受体,从而抑制阉割性前列腺癌的生长。ASC-J9靶向fAR和AR3介导的PCa生长可能代表了新的治疗方法,用于抑制阉割性前列腺癌的生长。ASC-J9通过降解雄激素受体可改善脊髓延髓肌萎缩表型。
雄激素受体(AR)是一种核受体,通过结合细胞质中的雄性激素(睾酮或二氢睾酮)而被激活,然后易位进入细胞核[1]。雄激素与雄激素受体(AR)的结合导致构象变化,从而引起HSP分离,从细胞质运输进入细胞核并进行二聚化。AR二聚体与特异性的DNA序列(HRE)结合,HRE可与核内的其它蛋白结合,导致特异性基因转录的上调或下调[2]。
ASC-J9是AR降解的增强子,抑制巨噬细胞迁移和随后的前列腺癌细胞侵袭。此外,ASC-J9通过两种途径调控pSTAT3-CCL2信号:AR依赖的途径抑制PIAS3的表达和AR不依赖的途径直接抑制STAT3的磷酸化/激活(原位植入TRAMP-C1细胞的小鼠模型)。总之,ASC-J9同时靶向雄激素/ AR信号和PIAS3-pSTAT3-CCL2信号,其单独或联合治疗提供了一种新型更好的治疗策略,用于抑制阉割性前列腺癌的生长和转移[3]。
参考文献:1. Lu NZ. et al. "International Union of Pharmacology. LXV. The pharmacology and classification of the nuclear receptor superfamily: glucocorticoid, mineralocorticoid, progesterone, and androgen receptors". Pharmacol. Rev. 2006, 58 (4): 782–97. 2. Heemers HV, Tindall DJ. "Androgen receptor (AR) coregulators: a diversity of functions converging on and regulating the AR transcriptional complex". Endocr. Rev. 2007, 28 (7): 778–808.3. Lin TH. et al. “Anti-androgen receptor ASC-J9 versus anti-androgens MDV3100 (Enzalutamide) or Casodex (Bicalutamide) leads to opposite effects on prostate cancer metastasis via differential modulation of macrophage infiltration and STAT3-CCL2 signaling.” Cell Death Dis. 2013,4:e764.
上海伟寰生物科技有限公司
联系商家时请提及chemicalbook,有助于交易顺利完成!