19542-67-7

BAY 11-7082完全且特异性地废除 NF-κB DNA结合, 下调NF-κB-诱导的细胞因子IL-6，且诱导细胞凋亡。 BAY 11-7082 (< 8 μM) 有效抑制原有的和TNFα 刺激的NF-κB荧光素酶活性，这种作用存在剂量依赖性。BAY 11-7082 (8 μM) 强抑制NCI-H1703 细胞增殖。 Bay 11-7082 (5 μM)作用于感染HTLV-I的T细胞系，快速且有效的降低NF-κB的DNA结合力，且下调抗凋亡基因Bcl-x(L)的表达,而对另一种转录因子AP-1与DNA结合没有作用效果。Bay 11-7082诱导原代ATL细胞发生凋亡比正常的外周血单核细胞更明显，而诱导的这些细胞凋亡也与NF-κB活性的下调相关。Bay 11-7082 (5 μM) 选择性诱导感染HTLV-I的T细胞系发生细胞凋亡，且下调 cyclin D1, cyclin D2, 和 Bcl-xL的表达。 BAY 11-7082 (100 μM)作用于小鼠海马脑片区，抑制NMDA引起的p65发生 核易位，也抑制NMDA诱导的NF-κB结合力的增强。BAY 11-7082抑制NMDA毒性发生在海马脑片区的CA1区，20 μM时，对40％神经有保护作用，100 μM时，对70％神经有保护作用。作用于脂肪组织，实验中所有浓度的BAY 11-7082都显著抑制 NF-κB p65 DNA结合活性，而作用于骨骼肌，只有50 μM 和 100 μM 的BAY 11-7082显著抑制NF-κB p65 DNA结合活性。BAY 11-7082 (100 μM) 作用于人体脂肪组织和骨骼肌，降低IKK-β蛋白。BAY 11-7082 (100 μM) 显著降低TNF-α从动物脂肪组织中释放，而 IL-6 和 IL-8 的释放显著抑制实验中BAY 11-7082的所有浓度。 BAY 11-7082 (50 μM)作用于骨骼肌，显著降低 TNF-α, IL-6, 和IL-8 的释放。 此外，BAY 11-7082还被发现抑制了 E2-conjugating酶和E3 ligase酶的活性，从而诱导了B-淋巴癌细胞和T淋巴癌细胞的死亡。