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2.诱导血管紧张素Ⅰ转化酶、中性肽链内切酶的表达，分别加速血管紧张素Ⅱ的生成，及缓激肽、速激肽的降解灭活；抑制氧化亚化亚氮合成酶的表达，减少氧化亚化亚氮的生成。从而收缩血管，或减轻除血管紧张Ⅱ外的其他多种活性物质的扩张血管、致炎、诱发神经源性炎症反应等作用。此外，还可诱导缩血管物质血管皮素（vasocortin）的生成。

3.抑制多种细胞因子的表达，如白介素1、3、4、6、8，肿瘤坏死因子，粒细胞集落刺激因子。减轻上述因子在气道炎症特别是慢性炎症中的作用。

4.促进肾上腺素β2受体的表达，提高对内源性及外源性药用β2受体激动药的敏感性。

5.免疫抑制作用：对从抗原的吞噬处理，淋巴细胞的分裂增殖、分化，到效应期的整个免疫过程均有抑制作用。

布地奈德吸入后，主要在气道及肺组织通过上述环节的综合作用，抑制致炎致敏介质和细胞因子等活性物质的生成，收缩扩张的黏膜血管，提高支气管平滑肌和炎症细胞对β2激动剂的敏感性等，对外因性及内因性哮喘均可产生良好治疗作用。除解除哮喘、呼吸困难等临床症状、改善肺通气功能外，较其他治疗哮喘药更突出的是该类药物的抗炎作用。据一组长期应用布地奈德者，治疗前后支气管镜检及摘取组织进行组织学检查发现，布地奈德可缓解或一定程度逆转慢性哮喘者气道黏膜水肿、上皮下因胶原沉积导致基膜增厚等气道炎性重构病变。布地奈德的抗炎作用约为地塞米松的500倍，故在微量吸入布地奈德产生上述局部治疗作用时，即便通过气道吸收及吞下部分（生物利用度仅11%），亦不至于产生明显的全身性糖皮质激素不良反应。

1.中度及重度支气管扩张症。

2.哮喘急性加重或重症患者不宜单用布地奈德，控制急性症状，孕妇禁用。

1.当气道有真菌、病毒或结核菌感染时，应慎用布地奈德。

2.吸入布地奈德之后应以净水漱洗口腔和咽部，以防生长真菌。

3.儿童应按医师处方量，并在成人指导下使用。

在人支气管上皮细胞系BEAS-2B和原代人支气管上皮细胞中，Budesonide有效地抑制eotaxin和RANTES蛋白质的产生，虽然Budesonide抑制趋化因子mRNA的表达。Budesonide还抑制RANTES-和趋化因子启动子驱动的报告基因的活性。Budesonide还选择性地加速趋化因子和MCP-4的mRNA的衰变。在人支气管上皮细胞系BEAS-2B和原代人支气管上皮细胞中，Budesonide时间和蛋白质合成依赖性地减少VEGF的分泌和VEGF mRNA表达，且这些效果为皮质激素受体拮抗剂mifepristone (RU 486)所抑制，表明Budesonide通过其糖皮质激素受体介导的作用降低VEGF的分泌。 Budesonide剂量依赖性地几乎完全抑制猪dust诱导的上皮细胞中IL-6和IL-8的释放以及肺泡巨噬细胞中的LPS诱导的IL-6和TNF-α的释放。