AMG 510抑制SOS1催化的重组突变体KRAS (G12C/C118A)的核苷酸交换,但对单突变KRAS (C118A)影响甚微。AMG 510选择性地降低含KRAS p.G12C突变的细胞系生存活力,而对含其它KRAS突变的细胞系无影响。
在临床前肿瘤模型中,AMG 510可快速地以不可逆方式结合KRAS (G12C),持久地抑制MAPK信号通路。对含KRAS(G12C)突变的小鼠肿瘤模型通过口服途径单次给药,AMG 510能够诱导肿瘤消退。