背景[1-7]
大鼠支气管平滑肌细胞提取物是从大鼠支气管平滑肌细胞提取的，大鼠支气管平滑肌细胞从正常大鼠支气管组织制备。大鼠支气管平滑肌细胞提取物可以直接用于基因克隆，表达图谱分析以及各种分子生物学实验的研究。
平滑肌细胞的胞质通常称为肌浆。生活状态下的胞质呈均质性，一般染色切片上不显任何结构。应用特殊染色或用三氯醋酸溶液稍加浸泡，可在胞质内显出纵列的细丝，称肌原纤维。平滑肌细胞外面包有1层肌膜。每个平滑肌细胞周围有少量纤细的胶质纤维、弹力纤维及网状纤维，包绕于肌膜的表面。平滑肌细胞可随环境的改变伸长或缩短，有很大的弹性和韧力。
支气管平滑肌细胞原代分离培养3天后，可见细胞贴壁伸展，细胞形态大小不一，呈梭形、不规则形、三角形或扇形，核卵圆形、居中；2周后细胞汇合，多数细胞伸展呈长梭形，胞浆丰富，有分枝状突起，细胞平行排列成单层或部分区域多层重叠生长，高低起伏；细胞密度低时，常交织成网状；密度高时，则排列为旋涡状或栅栏状。
大鼠支气管平滑肌细胞分离自支气管组织，平滑肌细胞又叫平滑肌纤维，系构成平滑肌的纤维状长细胞。由于平滑肌所分布的部位不同，平滑肌细胞的长度很不一致，在小血管壁上的平滑肌细胞长度仅有20μm左右，妊娠期子宫壁平滑肌细胞可长达500μm，位于一般器官平滑肌细胞的长度约200μm左右，此细胞的宽度在7μm以内。
应用[8][9]
可用于ERK1/2信号通道在哮喘支气管平滑肌表型转化、迁移和分泌调控中作用的研究：
气道平滑肌细胞作为气道重建中的主要分子,参与了气道重建的始动及发展整个过程。它作为结构细胞不仅通过自身的肥大与增生直接参与气道壁的增厚,而且通过表型转化、迁移功能的改变以及分泌炎症因子和细胞外基质等促进气道重建的发展。然而有关哮喘支气管平滑肌表型转化、迁移功能和分泌功能改变的发生机制目前仍不明确。
细胞外信号调节激酶属于有丝分裂原激活蛋白激酶家族,它是细胞内重要的信号传递分子,参与细胞生长、发育、增殖、分化等多种生理病理过程,它有多种亚型,在平滑肌中主要有ERK1、ERK2(ERK1/2)两种,有研究表明它在哮喘气道慢性炎症和气道高反应性中起到了重要的调控作用,但是有关ERK信号通道在哮喘支气管平滑肌表型转化、迁移和分泌功能改变中作用的研究国内外尚少见报道。
本研究旨在通过大鼠慢性哮喘模型和哮喘血清被动致敏人支气管平滑肌细胞探讨ERK1/2信号通道在哮喘支气管平滑肌细胞表型转化、迁移和分泌功能改变中的调控作用,为进一步阐明哮喘气道重建的发病机制提供实验依据。
参考文献
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[7]Signaling pathways for cardiac hypertrophy.Yamazaki,T,Komuro,I,Yazaki,Y.Cell Signaling.1998
[8]ERK1/2-dependent contractile protein expression in vascular smooth muscle cells.Schauwienold D,Plum C,Helbing T,et al.Journal of Hypertension.2003
[9]谢敏.ERK1/2信号通道在哮喘支气管平滑肌表型转化、迁移和分泌调控中作用的研究[D].华中科技大学,2007.