背景[1]
恩卡尼于1973 年问世。自1974年在美国用于室性心律失常的治疗。许多研究已经证实，恩卡尼可用于治疗室性心律失常，特别是心肌梗死急性期室性心律失常的控制以及其他各种原因造成的室性心律失常的维持治疗，不良作用也较少，恩卡尼属于Ⅰc类抗心律失常药。
药代动力学[1]
恩卡尼不同于利多卡因的是既可静脉给药，又可以口服给药。口服易于吸收，并且吸收迅速，通常在口服给药后1~2h血浆药物浓度达到高峰值，而在口服1h以后即可发挥抗心律失常作用。口服以后的生物利用度变化很大，平均可以接近42%，有些报告认为恩卡尼的生物利用度很大，可由7%-82%以上。当口服用药物时首次肝代谢可能是影响因素之一，恩卡尼的代谢主要是在肝脏内进行。恩卡尼的排出半衰期静脉给药和口服给药有很大差别，一般认为口服的排出半衰期为2.7土0.2h,而静脉给药时的排出半衰期为1.5h。但也有人发现如果恩卡尼1次口服或静脉给药其药物代谢半衰期只有2.5h左右。在治疗剂量时恩卡尼的血浆浓度测定几乎无临床价值。由于恩卡尼在肝内代谢，故有肝脏功能不良的患者则其排出半衰期延长。
恩卡尼使动作电位时间缩短，有效不应期相对性延长，并使动作电位上升速率和传导减慢，國电位升高，从而自律性下降。这种作用在蒲肯野纤维最为明显。恩卡尼不影响正常窦房结的自身节律和功能，对反映窦房结功能的电生理参数也不产生明显影响。对房室传导可产生抑制作用，减慢房室传导，特别是在长期口服时更为明显，在希氏束电图上表现A-H间期、H-V间期和QRS时间延长，P- R间期延长。恩卡尼对房室结和结下传导时间的影响还表现出明显的药物剂量依赖性，即对房室传导的抑制随药物剂量的增加而增加。Sami等的研究发现在冠状动脉性心脏病的患者静脉应用恩卡尼(0.6~ 0.91g/kg)后，所有观察病例都表现H- V间期延长，延长值平均为31%，QRS时间平均延长18%，A- V间期有报告可延长50%左右。对房室结的有效不应期和功能不应期恩卡尼也有轻度延长作用。因此，对有房室传导异常的患者应用恩卡尼应当慎重，但极少引起完全性房室传导阻滞。
恩卡尼可以轻度延长心房有效不应期，并且延长室内传导，延长蒲肯野纤维的传导时间，长期口服用药时才会使心室的有效不应期延长，也会使希氏束-蒲肯野纤维系统的有效不应期延长，心室内传导时间延长，表现出QRS波时限加宽，但不明显影响Q- Tc间期。也有些报告发现应用恩卡尼导致Q- T间期延长的病例，发生Q- Tc间期延长与药物的致心律失常作用密切相关。恩卡尼对房室旁路的影响尚有一定争论，有报告认为可以导致房室旁路逆向传导的阻滞和有效不应期延长，传导时间延长，并且也可以使旁路前传发生阻滞。
制剂与规格[2]
胶囊剂:每粒25mg; 35mg; 50mg。
注射剂:每支25mg (1m); 50mg (2ml)。
用法与用量[2]
口服: 1 次25-75mg，1日3-4次。
静注:每千克体重0.5-1mg，于15-20分钟注完。小儿口服1日剂量每平方米表面积60 ~ 120mg或每千克体重2-7.5mg,分3 ~4次服。通常从小剂量开始，在严密观察下逐渐增量。
不良反应[3]
不良反应有室内传导阻滞、窦性心动过缓、暂时性低血压、胃肠道不适、口舌金属味、头晕、头痛、视力模糊、复视、小腿痉挛、震颤、共济失调等。
注意事项[4]
恩卡尼应用时应严格掌握用药剂量及适应证。本药对心脏的毒性反应(如致心律失常或使原有心律失常恶化)与本药剂量和心脏病变严重程度有关。为预防严重心律失常的发生，用药应从小剂量开始逐渐增至有效剂量，剂量不宜超过200mg/d。心电图示PR间期明显延长或QRS时限增宽时，应停药或减量。本药不宜与奎尼丁或丙吡胺合用，对有病态窦房结综合征及传导阻滞者应慎用本药。
禁忌证[4]
不良反应
①心脏方面:窦性心动过缓、窦性停搏，偶尔引起传导阻滞，致心律失常及使原有的心律失常恶化、暂时性低血压等，极少数可使心力衰竭加重。②神经系统症状:如头晕、头痛、味觉改变、共济失调、震颤等。
禁忌证:严重心力衰竭、心源性休克、病态窦房结综合征及高度房室传导阻滞者禁用。
参考资料
[1]李广平主编. 实用临床心脏病诊断治疗学[M]. 2002
[2]魏太星，魏经汉主编. 医生专用药物手册[M]. 2015
[3]黄峻，黄祖瑚主编. 临床药物手册 第5版[M]. 2015
[4]武军，刘玉洁主编. 心律失常合理用药420问[M]. 2013