背景[1-3]
ANTI-IL-12 P70抗体是以ANTI-IL-12 P70为抗原制得的免疫抗体，可以特异性结合IL-12 P70。主要用于检测IL-12 P70的Western Blot、IHC-P、IF、ELISA、Co-IP等多种免疫学实验。白细胞介素-12（IL-12）是具有广泛生物学活性的细胞因子，主要由激活的炎性细胞产生。
IL-12是一由p35和p40（IL-12β）两条链组成的异源二聚体，两个亚单位通过二硫键连接在一起，这种结构在已发现的IL中所罕见。通常情况下，p40的量远超出p70，在鼠中已观察到p40同源二聚体的产生，是由转染的细胞分泌的，p40同源二聚体没有生物学活性，但它能和IL-12Rβ结合，与p70竞争性争夺IL-12受体（IL-12R）而拮抗其生物学作用。单独的p35不具有生物学活性，但却是合成p70的限速因子。
天然IL-12（p70）具有独特的异源二聚体结构，是由p40和p35两个亚基通过二硫键共价连接而成的糖基化肽链〔相对分子质量为(70～75)×103〕。IL-12 p35和p40基因定位于不同的染色体,各自受不同的启动子和增强子调节,按需生成有活性的p70或拮抗性p(40)2及单体p40。活性形式的IL-12 p70需要两条亚基共同表达，并以1∶1形式进行自然组合。
IL-12受体由IL-12Rβ1和IL-12Rβ2组成，两链激活JAK-STAT（连接蛋白-信号转导子和转录激活子）信号转导通路，IL-12独特的细胞效应主要是由于STAT4的活化，由以下事例证明:遗传上STAT4基因缺陷鼠和IL-p40缺陷鼠有同样的表型。IL-12R主要由活化的T细胞、NK细胞、DC细胞和B细胞表达。
应用[4][5]
用于登革热患者血清IL-12p70、IFN-γ、TNF-α、IL-6和IL-10的变化及其临床意义研究
探讨登革热(DF)患者血清中白细胞介素12p70(IL-12p70)、干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)的变化及其临床意义。
方法:对40例DF患者和18例健康对照者采用ELISA方法检测外周血清IL-12p70、IFN-γ、TNF-α、IL-6和IL-10的水平,分析DF患者相关血清细胞因子的变化情况及其与健康对照组之间的差异,DF患者在不同病程阶段和不同病情程度下血清IL-12p70、IFN-γ、TNF-α、IL-6和IL-10水平的变化情况及其相互之间的相关关系,并探讨其在DV感染中的作用机制及其意义。
结果:1.DF患者血清IL-12p70、IFN-γ、TNF-α和IL-10水平较健康对照组显著升高(P＜0.001,0.05,0.01,0.01);IL-6较健康对照组有所升高,但差异无显著性(P＞0.05)。
2. DF患者急性期,血清IL-12p70、IFN-γ和TNF-α水平较恢复期显著升高(均P＜0.01),IL-6和IL-10的水平有所降低,但差异无显著性(P＞0.05,0.05);IFN-γ/IL-6、IFN-γ/IL-10、TNF-α/IL-6和TNF-α/IL-10的比值均较恢复期显著升高(P＜0.001,0.001,0.01,0.01)。普通型DF急性期,IFN-γ/IL-6、IFN-γ/IL-10、TNF-α/IL-6和TNF-α/IL-10的比值也均较普通型DF恢复期显著升高(P＜0.01,0.05,0.05,0.01)
3. DF重型患者,血清IL-12p70、IFN-γ和TNF-α水平较普通型患者显著升高(P＜0.001,0.01,0.01),而IL-6、IL-10的水平有所降低,但差异无显著性(P＞0.05,0.05);IFN-γ/IL-6、IFN-γ/IL-10、TNF-α/IL-6和TNF-α/IL-10的比值均较普通型患者显著升高(P＜0.01,0.001,0.01,0.05)。
4. DF患者IL-12p70与TNF-α和IFN-γ之间存在显著正相关关系(R=0.65,0.72;均P＜0.001);TNF-α与IFN-γ之间存在显著正相关(R=0.37,P＜0.05);IL-6与IL-10之间存在显著正相关关系(R=0.32,P＜0.05)。DF患者急性期,IL-12p70与TNF-α、IFN-γ之间存在显著正相关关系(R=0.56,0.59;均P＜0.05)。DF患者恢复期,IL-12p70与TNF-α、IFN-γ之间存在显著正相关关系(R=0.55,0.77;P＜0.01,0.001)。
DF重型患者,IL-12p70与IFN-γ之间存在显著正相关关系(R=0.60,P＜0.05)。DF普通型患者,IL-12p70与TNF-α之间存在显著正相关关系(R=0.69,P＜0.001)。
参考文献
[1]Immature Dengue Virus:A Veiled Pathogen?[J].Izabela A.Rodenhuis-Zybert,Hilde M.van der Schaar,Júlia M.da Silva Voorham,Heidi van der Ende-Metselaar,Huan-Yao Lei,Jan Wilschut,Jolanda M.Smit.PLOS Pathogens.2010(1)
[2]Clinical isolates of dengue virus with distinctive susceptibility to nitric oxide radical induce differential gene responses in THP-1 cells[J].Sukathida Ubol,Takol Chareonsirisuthigul,Jitra Kasisith,Chonticha Klungthong.Virology.2008(2)
[3]Dengue hemorrhagic fever with special emphasis on immunopathogenesis[J].Ichiro Kurane.Comparative Immunology,Microbiology and Infectious Diseases.2007(5)
[4]The pathology of dengue hemorrhagic fever[J].Anthony S.-Y.Leong,K.Thong Wong,Trishe Y.-M.Leong,Puay Hoon Tan,Pongsak Wannakrairot.Seminars in Diagnostic Pathology.2007(4)
[5]王晴晴.登革热患者血清IL-12p70、IFN-γ、TNF-α、IL-6和IL-10的变化及其临床意义[D].昆明医学院,2010.