与可乐定相比，右美托咪定（dexmedetomidine，Dex）是一种高效、高选择性的α2肾上腺素能受体激动剂（α2∶α1为 1 620∶1） 。Dex产生的镇静是一种类似人类非动眼睡眠的自然睡眠状态，且容易唤醒，所以在临床应用中存在一定的优越性 。
药代动力学
Dex经口服给药后首关消除非常明显，生物利用度仅为16%。经鼻内及颊黏膜给药后吸收良好。血浆中约95%的Dex与白蛋白及α1-糖蛋白结合，静脉注射后Dex血浆浓度曲线符合三房室模型，组织分布广泛。在健康成年人中，Dex表观分布容积为1.31~2.46 L/kg（90~194 L），与体重存在一定的相关性 。在ICU患者中，其表观分布容积可高达109~223 L。Dex主要经肝代谢，肾及粪便排泄 。心排血量降低导致肝血流减少，而影响Dex的清除率。有研究表明，心排血量降低19%可使血浆药物浓度为1.2 μg/L的Dex清除率降低12% 。
药效动力学
α2肾上腺素能受体分为3种亚型：α2A、α2B、α2C。α2A受体介导镇静、催眠、镇痛、神经保护及交感神经阻滞作用；α2B受体分布于血管平滑肌上，介导血管收缩导致血压升高、抗寒战及利尿作用；α2C受体调节多巴胺能神经传导、多种行为反应，并诱导低温。包括Dex在内的所有α2肾上腺素能受体均不具有受体亚型的选择性。因此产生的药理作用是3种亚型相互作用的结果 。
2.1 镇静作用
Dex产生的镇静作用类似于人类自然睡眠的非快速动眼相，主要作用于位于蓝斑核的突触前或突触后α2肾上腺素能受体，而并非作用于γ-氨基丁酸受体 。这种清醒镇静呈剂量依赖性，患者在受到言语刺激时容易被唤醒，刺激消失后又很快进入睡眠状态。当Dex血药浓度为0.2~0.3 μg/L时产生易唤醒镇静，当血药浓度高达1.9 μg/L时，患者不易被唤醒 。
2.2 镇痛作用
Dex的镇痛作用机制比较复杂，主要作用于脊髓背角的α2肾上腺素能受体。Dex与阿片类镇痛药物具有很好的协同作用，并能减少后者的用量，这可能与Dex能减少疼痛引起不愉快的感觉情绪有关。Angst等 研究了Dex血药浓度高达1.23 μg/L时仍不能对热电刺激产生足够的镇痛作用。
2.3 心血管系统
应用Dex后，血压呈剂量依赖性的双相变化，大剂量时直接作用于血管平滑肌上的α2B受体引起周围血管收缩，使血压暂时性地升高，同时伴有心率的减慢。随着Dex血药浓度的降低，这种血管收缩作用减弱，Dex作用于血管内皮细胞的α2A受体，引起周围血管的舒张。同时Dex抗交感作用引起儿茶酚胺释放减少，这两种作用导致血压的下降（通常比基础血压下降13%~27%） 。
Lee等 用经食管超声心动图评价全身麻醉期间使用Dex对心脏功能的影响，发现Dex并不影响心脏的收缩及舒张功能，即不影响每搏量，但心排血量会随着心率的下降而降低，Ebert等 研究了血药浓度为0~15 μg/L Dex对心脏功能的影响，发现只有当Dex的血药浓度高达5.1 μg/L时，心脏每搏量才会下降,同时肺血管阻力增高导致肺动脉压升高。
2.4 呼吸系统
Dex对呼吸抑制轻微，不影响CO2通气反应，甚至用量高达剂量的5~10倍时，也仅仅使CO2分压上升3~4 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），不影响动脉血气的指标。但最近一项研究表明，Dex的血药浓度即使在0.66 μg/L时，机体对低氧血症及高碳酸血症的反应也明显减弱 。
2.5 免疫系统
Dex不影响中性粒细胞的趋化吞噬作用和超氧化物的产生，并减少炎症因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6）的表达。所以认为Dex可安全用于患有感染、败血症及系统性炎症的患者 。
2.6 其 他
短期使用Dex（<24 h）不影响促肾上腺皮质激素、催乳素水平；生长激素水平升高，但仍在正常范围内；胰岛素水平偏低，但不影响血糖的水平。Dex可提高低温所致的寒战阈值，并且具有利尿作用 。