背景[1-3]
花生四烯酸15脂氧合酶1抗体是可以特异性结合花生四烯酸15脂氧合酶1蛋白的一类多克隆抗体，主要用于花生四烯酸15脂氧合酶1的体外检测实验。
花生四烯酸（AA）是ω-6类脂肪酸，在提及ω-3：6比率时（相对于鱼油脂肪酸），它是主要的脂肪酸。它具有促炎和免疫增强作用。
磷脂酶A2的激活可促进神经元损伤后神经突起的生长和轴突的伸长。前面提到的含花生四烯酸可以通过5-LOX途径促进神经突向外生长，其功效在100μM左右，尽管在较高浓度（10mM）这种相同的途径通过过度氧化而具有神经毒性（可用维生素E预防）。神经突生长可能与作用于钙通道有关。
花生四烯酸15脂氧合酶1免疫组化图
在身体中，花生四烯酸具有促进神经元发育和伸长的作用，尽管特别高浓度的花生四烯酸会出现细胞毒素。
花生四烯酸（Arachidonic acid）代谢通路为炎性介质及过氧化产物的主要来源之一。促炎细胞因子白介素1β（interleukin-1β）及肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha,TNFα）,通过NF-κB及AP-2等信号通路调节包括花生四烯酸系列代谢酶在内的多种因子的表达。缺血脑组织中，解离的花生四烯酸及炎性代谢产物影响信号通路的转导、基因转录、神经元活性、细胞凋亡、及其他生物学过程。12/15-脂氧合酶（12/15-lipoxygenase,12/15-LOX）通路是花生四烯酸的主要代谢途径之一，催化花生四烯酸形成白三烯及二十碳烯酸类活性代谢产物。前期的研究发现，脑梗死后2448h，缺血脑组织中12/15-LOX高度表达。
应用[4][5]
用于12/15-LOX花生四烯酸代谢通路在脑梗死继发性脑损伤中的作用及氧化苦参碱治疗对脑梗死12/15-LOX通路的影响研究
为验证12/15-LOX花生四烯酸代谢通路为脑梗死继发性脑损伤的新治疗靶点。
方法：成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠，应用改良线栓法建立MCAO动物模型。MCAO模型成功建立后，即刻腹腔注射120mg/kg氧化苦参碱。实验动物随机分为假手术组（Sham）、MCAO组（MCAO+vehicle）及氧化苦参碱组（MCAO+oxymatrine）。脑梗死后24h，进行神经功能评分，采用干湿重法测定脑组织含水量，TTC测定脑梗死体积，免疫组织化学染色测定缺血脑组织中12/15-LOX、p-p38MAPK、cPLA2阳性细胞数，western blot和RT-PCR分别测定缺血脑组织12/15-LOX、p-p38MAPK、cPLA2蛋白的表达及12/15-LOX、cPLA2基因表达。
结果：1与MCAO组相比，缺血后24h，氧化苦参碱治疗明显减小脑梗死体积（MCAO vs.OMT,53.54±1.7%vs.42.37±2.1%）。
2与MCAO组相比，缺血后24h，氧化苦参碱治疗明显减轻缺血侧脑组织含水量（MCAO vs.OMT,86%±1%vs.82%±1%;P<0.05），但不影响损伤对侧组织含水量。
3与MCAO组相比，缺血后24h，氧化苦参碱治疗明显降低缺血侧脑组织12/15-LOX阳性细胞数（P<0.05）、蛋白及基因的表达（MCAO vs.OMT,1.62±0.21vs.1.2±0.05;P<0.05）。
4与MCAO组相比，缺血后24h，氧化苦参碱治疗明显降低缺血侧脑组织p-p38MAPK阳性细胞数（P<0.05）及蛋白的表达（MCAO vs.OMT,0.71±0.06vs.0.56±0.03;P<0.05）。
5与MCAO组相比，缺血后24h,氧化苦参碱治疗明显降低缺血侧脑组织cPLA2阳性细胞数（P<0.05）、蛋白和基因的表达（MCAO vs.OMT,2.85±0.73vs.1.18±0.32;P<0.05）。
参考文献
[1]The ischemic penumbra:how does tissue injury evolve?[J].Wolf‐Dieter Heiss.Annals of the New York Academy of Sciences.2012(1)
[2]Use of neuroimaging to guide the treatment of patients beyond the 8-hour time window[J].Nazli Janjua.Neurology.2012(13_S)
[3]Identifying and utilizing the ischemic penumbra[J].Marc Fisher,Birgul Bastan.Neurology.2012(13_S)
[4]The protection by Octreotide against experimental ischemic stroke:Up-regulated transcription factor Nrf2,HO-1 and down-regulated NF-κB expression[J].Linyu Chen,Lina Wang,Xiangjian Zhang,Lili Cui,Yinxue Xing,Lipeng Dong,Zongjie Liu,Yanhua Li,Xiaolin Zhang,Chaohui Wang,Xue Bai,Jian Zhang,Lan Zhang,Xumeng Zhao.Brain Research.2012
[5]崔丽丽.12/15-LOX花生四烯酸代谢通路在脑梗死继发性脑损伤中的作用及氧化苦参碱治疗对脑梗死12/15-LOX通路的影响[D].河北医科大学,2013.