甲苯达唑(Mebendazole)为广谱驱肠虫药，具有显著的杀灭幼虫、抑制虫卵发育的作用。体内或体外试验均证明能直接抑制线虫对葡萄糖的摄入，导致糖原耗竭，使虫体三磷酸腺苷形成减少，使它无法生存，但并不影响人体内血糖水平。超微结构观察到，虫体被膜细胞及肠细胞浆中微管变性，使高尔基体内分泌颗粒聚集，产生运输堵塞，胞浆溶解、吸收，细胞完全变性，虫体死亡。根据应用领域的不同可将甲苯达唑产品分为人用和兽用两大类。
甲苯达唑属于苯并咪唑氨基甲酸酯类药物，1971年合成并投入临床，1974年被FDA批准上市，适用于驱除肠道寄生虫感染，阻碍寄生虫细胞微管系统的形成，使细胞周期停滞在G2/M期，影响细胞有丝分裂，具有广谱、高效、安全性高的特点。甲苯咪唑能抑制寄生虫对葡萄糖的摄入，而致虫体内贮存的糖原耗尽虫体三磷酸腺苷形成减少，干扰能量代谢，使寄生虫无法生存，但不影响人体内血糖水平。
甲苯达唑药理学
1、药效学
甲苯达唑不仅对动物多种胃肠线虫有高效，而且对某些绦虫亦有良效，并且是为数不多治疗旋毛虫的良药之一。甲苯达唑早在20世纪80年代已广泛用于世界各国的医学和兽医临床。为此，在我国兽医临床上理应大力推广应用。
甲苯达唑对虫体的作用，通常认为能抑制虫体对葡萄糖的摄取。虫体内葡萄糖一般通过被动运转和主动扩散由虫体肠腔液经单细胞层肠壁而至假体腔液，而甲苯达唑能干扰葡萄糖的转运，从而导致虫体糖原耗尽，ATP减少，虫体受抑制死亡。
2、药动学
甲苯达唑因溶解度小而吸收极少，而且很少代谢，给动物内服后，在24～48h内经粪便排泄的原型药物约占80%左右，经尿排泄的约为5%～10%。吸收后药物，仅有极少量以脱羧基衍生物形式排泄。
制备方法
将4-氯-3-硝基苯甲酸用氯化亚砜氯化，在三氯化铝催化下与苯缩合，再经胺化、还原得到3，4-二氨基二苯甲酮，然后经环合制成甲苯达唑。也可将3，4-二氨基二苯甲酮盐酸盐加入由S-甲基异硫脲硫酸盐、氯甲酸甲酯、氢氧化钠反应得到的混合物中，再加入醋酸钠，在85℃反应45min，可制得甲苯达唑。
甲苯达唑的生物利用度仅为22%，这是由于口服后很少吸收和快速的肝脏首过效应，仅10%的口服剂量被吸收，与高脂膳食同时服用可以增加其吸收，被吸收的药物约有95%与血浆蛋白结合。在肝脏中很快代谢。少量从尿或胆汁排出。而口服药剂景的90%未经变化随粪便排出，因而有利于肠道蠕虫的治疗。但治疗组织内寄生的蠕虫，需加大剂量口服才能达到较高浓度。