七叶皂苷是由七叶树干燥成熟的种子即传统中药娑罗子中提取的一类三萜皂苷化合物。以七叶皂苷为有效成分的制剂主要有七叶皂苷钠冻干粉针剂、七叶皂苷钠搽剂、复方七叶皂苷钠凝胶和七叶皂苷钠片等。七叶皂苷制剂目前的临床适应证为脑水肿、创伤或手术所致肿胀，以及静脉回流障碍性疾病。随着近年来研究的不断深入，七叶皂苷静脉制剂目前在临床上已广泛用于脑出血、神经根颈椎病等疾病的治疗，对淋巴回流障碍所致的水肿的治疗目前也有报道，且联合用药疗效更佳。
1、抗炎作用与机制
七叶皂苷的抗炎效果与地塞米松相似，但是其作用时间要更持久，并且对实验动物的脾指数（SI）、胸腺指数（TI）、脾细胞增殖能力（PS）、淋巴细胞计数（LC）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平无显著影响。七叶皂苷既不明显增加血清中皮质激素的分泌水平，也不促进脾脏及胸腺中的免疫细胞的凋亡水平，故其抗炎作用并不依赖于皮质激素的分泌。
在研究七叶皂苷对脂多糖诱导内毒素血症小鼠生存率的影响时发现，七叶皂苷能抑制巨噬细胞释放高迁移率族蛋白B1（HMGB1），减低巨噬细胞中的 TNF-α、IL-1β、IL-6的水平，抑制 NF-κB的激活，提高小鼠的生存率。此外，七叶皂苷所具有的抗氧化活性可增强其抗炎能力。七叶皂苷可以提高髓过氧化物酶、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性，减少血清中NO、TNF-α以及IL-1β炎症因子的水平，提高糖皮质激素受体表达及其功能，大大减低内毒素血症小鼠的肺损伤程度，延长其生存时间。七叶皂苷外用显著的抑制卡拉胶诱导的大鼠足水肿，且在经地塞米松预处理后效果更明显；可明显抑制二甲苯诱导小鼠耳水肿，疗效优于单用地塞米松；可抑制组胺引起的皮肤血管通透性的提高，但疗效差于地塞米松；明显抑制棉球诱导的亚急性肉芽肿性炎，疗效优于地塞米松，实验表明七叶皂苷可显著抑制PGE2、TNF-α和IL-1β炎症因子的升高，其作用可能与糖皮质受体的参与有关。
七叶皂苷能够明显抑制炎症组织渗出，降低其通透性，对各类组织的水肿及损伤效果显著。研究证实，大剂量七叶皂苷能显著抑制大鼠缺血/再灌注所致的血-视网膜屏障通透性增加，减轻视网膜水肿，有效抑制视网膜水肿和视力下降；七叶皂苷与曲安奈德联合应用对血-视网膜屏障缺血/再灌注损伤具有协同保护作用，二者合用能够明显降低缺血后血视网膜屏障的通透性，而单用小剂量七叶皂苷或曲安奈德并无此作用，此外联合应用可促进紧密连接蛋白occludin表达，对抗血视网膜屏障的破坏，明显提高疗效。
在治疗变态反应性炎症方面，实验发现小剂量泼尼松联合七叶皂苷治疗可明显减少关节炎动物模型的爪肿胀，降低滑膜炎性细胞浸润，抑制滑膜增生和骨侵蚀，减少血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的水平，并减少大剂量激素的副作用。七叶皂苷可呈剂量依赖性地抑制皮肤过敏反应，口服5 mg/kg七叶皂苷的实验动物在第2天过敏性的皮肤反应被显著抑制，显著减少皮肤红肿的范围，其抗过敏作用可能与糖皮质激素受体途径有关。在气道变态反应性炎症方面，β-七叶皂苷钠可以抑制小鼠肥大细胞在皮肤中活化和脱颗粒的作用，阻止液体渗入组织，减低Ⅰ型超敏反应；抑制肺组织炎症，减少白细胞、嗜酸粒细胞、IL-5和IL-13在肺泡中的聚集，降低气道炎症反应，降低迟发性Ⅰ型超敏反应强度。
2、 抗肿瘤作用与机制
越来越多的证据表明，众多小分子诸如各类炎症分子、转录因子、黏附分子、活化蛋白 1（AP-1）、趋化因子、CRP、COX-2、ILs、5-脂氧合酶（5-LOX）、MMPs、NF-κB、信号传导子及转录激活子 3（STAT3）、TNF、VEGF 在炎症与肿瘤等慢性疾病的发生过程中起重要作用。七叶皂苷可以通过抑制这些炎症通路进而预防或者延迟肿瘤等慢性疾病的发生，多项基础研究均证实七叶皂苷可通过多种机制杀伤癌细胞。
2.1 协同化疗药物抗肿瘤作用 研究发现七叶皂苷能够增强化疗药物的抗肿瘤作用，并逆转多药耐药。七叶皂苷可以提高癌细胞对细胞因子和化疗药物的敏感性，诱导细胞周期停滞，促进胰腺癌细胞凋亡，增强吉西他滨对胰腺癌细胞的生长抑制作用，有效的抑制癌细胞的增殖、抑制侵袭，其机制可能与抑制NF-κB的激活及其调控的基因产物有关。七叶皂苷还可以通过糖原合成酶激酶-3β/β-连环素（GSK3β/β-catenin）通路提高化疗药物对肝外胆管细胞癌的化疗效果，逆转P-糖蛋白依赖的多药耐药。
2.2 诱导肿瘤细胞周期阻滞及凋亡 七叶皂苷可以增加活性氧的产生，降低线粒体膜电位并增加细胞色素C的释放，能够诱导膀胱癌细胞凋亡，抑制膀胱肿瘤的生长。此外，它还能阻断STAT3信号通路，抑制上游JAK1和JAK2激活，下调STAT3调控基因产物如细胞周期蛋白D1（cyclin D1），B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（Bcl-2），B细胞淋巴瘤/白血病-XL（Bcl-XL），生存素（Survivin），髓细胞白血病基因-1（Mcl-1），和VEGF，促进聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）的裂解，抑制原发性肝癌细胞的增殖，促进癌细胞的凋亡。七叶皂苷可通过干扰细胞周期以及线粒体半胱天冬酶依赖的途径，增加Bax/Bcl-2比率，增强活性氧的活性等机制诱导胆管癌细胞凋亡。七叶皂苷能够阻滞细胞G2-M期转变，增加癌细胞前G1期的聚集以及膜联蛋白Ⅴ结合，激活caspase-9/3，增加PARP裂解和Bax蛋白水平，并降低抗凋亡蛋白诸如Bcl-2、凋亡抑制蛋白及survivin的水平，还能诱导活性氧（ROS）生成，导致线粒体膜电位异常，最终诱导人肾癌细胞凋亡。
2.3 抑制肿瘤血管新生 七叶皂苷钠可以抑制内皮细胞增殖、迁移，抑制内皮细胞活力，诱导内皮细胞凋亡，其抗血管新生的作用很可能与直接作用于内皮细胞有关。在内皮细胞中七叶皂苷可以有效的诱导胆固醇的合成，导致肌动蛋白细胞骨架的完整性的下降，这种改变可以显著减少细胞对TNF-α刺激的反应，可以减少细胞迁移，降低单层内皮细胞通透性，抑制NF-κB信号通路的转录，进而导致TNF-α所诱导效应蛋白表达下降。
2.4 抑制肿瘤的侵袭与转移 七叶皂苷对三阴性乳腺癌等多种癌细胞的侵袭和转移有抑制作用。七叶皂苷可以抑制黑色素瘤细胞的侵袭和转移，显著降低磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）的表达，抑制NF-κB以及核转录因子κB抑制子（IκB）的表达。外源性补充巨噬细胞趋化因子配体16（CXCL16）则可以降低七叶皂苷对癌细胞迁移的抑制作用，七叶皂苷可以通过抑制黏着斑激酶（FAK）/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）的磷酸化，减少CXC型趋化因子受体6（CXCR6）/CXCL16的激活，降低CXCL16的表达水平，抑制sCXCL16分泌所诱导的TM-CXCL16表达，最终抑制胃腺癌AGS细胞迁移和侵袭。
3、 神经细胞保护作用
七叶皂苷还能清除氧自由基，能够保护缺血/再灌注损伤的神经组织，促进其功能的恢复。七叶皂苷钠联合碱性成纤维生长因子可以提高Bcl-2表达，抑制神经细胞凋亡，减轻神经元、神经轴突和髓鞘的损伤，促进脊髓损伤后的功能恢复，改善运动功能，对脊髓神经损伤有协同保护作用。七叶皂苷能够降低 TNF-α、MMP-9、COX-2以及前列腺素E2（PGE2）的水平，改善血脑屏障的通透性，减轻脑水含量，对急性氧化乐果中毒小鼠的脑水肿也有良好的治疗作用。
4、 胃肠道保护作用
七叶皂苷能够抑制胃酸分泌并保护消化道黏膜。七叶皂苷可以抑制H+/K+ATP酶，减少胃酸分泌，增加SOD，过氧化氢酶（CAT）以及GSH-Px活性，增加胃黏膜组织中TNF-α，P选择素（P-selectin）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）水平，保护溃疡的黏膜组织。Li等发现七叶皂苷可以增加紧密连接蛋白claudin-5的表达，减轻内毒素所导致的肝损伤及肠黏膜损伤，减轻肠上皮屏障功能障碍。
此外，七叶皂苷可以加快胃肠蠕动，促进胃肠道的传输，减轻术后黏连。Matsuda等发现七叶皂苷能够加速小鼠胃肠道的蠕动，其机制可能与刺激5-羟色胺（5-HT）的合成，与5-HT2受体作用，导致NO和内源性前列腺素（PGs）的释放增加；七叶皂苷可以减轻术后肠粘连，抑制急性炎症，降低血管通透性增加，恢复肠道动力，加快胃肠道的传输，抑制肉芽肿形成，抑制粘连产生并促进运动功能恢复。
5、镇痛、抗病毒、调节能量代谢、提高血管张力等作用
七叶皂苷鞘内注射可以阻断甲醛溶液所致的痛觉过敏，抑制甲醛所致c-fos和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38 MAPK）的增加，降低炎症性疼痛及神经脊髓背角伤害感受的程度，抑制疼痛相关行为。七叶皂苷的衍生物显著的抑制猪流行性腹泻病毒，降低其病毒复制活性，细胞毒性小。七叶皂苷对单纯疱疹病毒1型（HSV-1）病毒以及包膜负链RNA病毒和包膜正链RNA病毒（如登革热病毒2型）具有良好的抑制乃至杀灭作用，但是对无包膜DNA病毒（如腺病毒-5）则无此作用，具有较广的抗病毒谱。
七叶皂苷可以抑制胃排空，抑制葡萄糖从胃到小肠的转运以及葡萄糖在小肠刷状缘内的转运，延缓葡萄糖的吸收，但并无降低血糖作用；它还能增加血清胰岛素水平，增加胰岛素敏感组织对血糖的利用，降低高脂饮食所致的血糖水平的增加；它能降低血清瘦素水平，通过中枢和外周特异性受体途径调控食物摄入和能量代谢，降低食欲并增加能量代谢速率；通过降低高脂饮食者的游离甲状腺素（FT4）水平，增加三碘甲腺原氨酸（T3）水平，降低ATP合成，增加甲状腺激素依赖过程的ATP消耗以提供热量，进而控制体重；此外，它能够增加高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平，但并不影响血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和甘油三酯的代谢。
七叶皂苷对大鼠精索静脉曲张所致的睾丸水肿减轻作用显著，它能显著降低病变睾丸组织中多形核白细胞的密度，显著增加精子数目，最终逆转精索静脉曲张所致的睾丸病变它能够提高细胞外Ca2+依赖的静脉收缩进而提高静脉张力，但干扰内源性血管收缩剂如α-肾上腺素受体激动剂和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体激动剂以及膜去极化所致的血管收缩，故对静脉曲张患者长期用药的疗效可能欠理想。