概述[1-2]
肾小球内皮细胞被覆于肾小球毛细血管壁腔侧，与血流直接接触，是肾小球滤过膜的道屏障，可粘附细菌和白细胞，修复基底膜，并有抗凝、抗血栓的作用；所以，体外培养的肾小球内皮细胞在免疫学和病理生理学领域中具有重要的研究价值。
生理功能[2]
人肾小球内皮细胞分离自肾组织；肾脏是机体的重要器官，它的基本功能是生成尿液，借以清除体内代谢产物及某些废物、毒物，同时经重吸收功能保留水份及其他有用物质，如葡萄糖、蛋白质、氨基酸、钠离子、钾离子、碳酸氢钠等，以调节水、电解质平衡及维护酸碱平衡。肾脏同时还有内分泌功能，生成肾素、促红细胞生成素、活性维生素D3、前列腺素、激肽等，又为机体部分内分泌激素的降解场所和肾外激素的靶器官。肾脏的这些功能，保证了机体内环境的稳定，使新陈代谢得以正常进行。
相关研究[3-4]
有实验观察高糖和甘露聚糖结合凝集素(MBL)途径补体激活对人肾小球内皮细胞(HRGEC)表达炎症因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响，探索糖尿病肾病(DN)新的发病机制。方法是体外培养正常HRGEC，随机分为正常糖组(5mmol/LD-葡萄糖)、甘露醇组(5mmol/LD-葡萄糖+25mmol/L甘露醇)和高糖组(30mmol/LD-葡萄糖)，分别培养24h后，采用实时荧光定量RCR法(real-time PCR)检测各组细胞中IL-6和TNF-α mRNA的表达，采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清液中IL-6和TNF-α的蛋白浓度。
另将HRGEC随机分为单纯高糖组和高糖+MBL组，两组用30mmol/LD-葡萄糖培养24h后，加入等量30%MBL缺乏的人血清，高糖+MBL组另外加入1μg/mL MBL，继续培养4h。采用流式细胞技术和免疫荧光染色分别观察细胞表面MBL、C3和膜攻击复合物(MAC)的沉积；同时检测两组IL-6、TNF-α mRNA和蛋白的表达。
结果与正常糖组和甘露醇组相比，高糖组细胞IL-6、TNF-α mRNA及蛋白表达增加(P0.05)。流式细胞技术证实，高糖+MBL组细胞表面有明显的MBL和C3的共沉积，免疫荧光染色显示细胞表面有明显MAC沉积，单纯高糖组无上述现象；与单纯高糖组相比，高糖+MBL组细胞IL-6、TNF-α mRNA以及蛋白表达增加(P0.05)。结论高糖可以诱导HRGEC炎症因子过表达；高糖和MBL共同存在时，MBL补体途径激活，炎症因子表达明显增加，提示MBL补体途径激活作为可能的未知发病机制对DN及其炎症状态起促进作用。
此外，还有研究探讨肿瘤坏死因子α（TNFα）对培养的人肾小球内皮细胞（HUGEC）表达单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的影响以及HUGEC的条件培养基对单核细胞（MC）的趋化作用及抗MCP-1抗体对单核细胞迁移的影响。采用原位杂交技术、免疫细胞化学、细胞ELISA法观察MCP-1基因及蛋白表达。用改良的小室微孔滤膜法测定TNFα刺激HUGEC后的条件培养基对MC的趋化作用及抗MCP-1抗体对MC迁移的影响。结果显示：1）在不加刺激条件下培养的HUGEC弱表达MCP-1基因及蛋白，50ng/mlTNFα刺激后，6小时即有MCP-1蛋白表达增强，于12小时达高峰，不同浓度的TNFα（25、50、100ng/ml）刺激HUGEC6小时后，与正常对照组相比差异显著。2）TNFα刺激HUGEC后的条件培养基对MC有明显趋化作用，并被抗MCP-1抗体抑制。结论HUGEC在TNFα诱导下，其MCP-1的表达增强，其条件培养基对MC有趋化作用，从而可能招引单核细胞迁入内皮下间隙。
主要参考资料
[1] 现代药学名词手册
[2] 内科学·卷
[3] 武晓慧， 黄颂敏， 樊文星， 等. 高糖和 MBL 途径的补体激活对人肾小球内皮细胞表达 IL-6， TNF-α 的影响[D]. ， 2011.