作用机制
伊马替尼是2-苯基氨基嘧啶衍生物，其功能如同若干酪氨酸激酶的特异性抑制剂。它占据酪氨酸激酶（Tyrosine kinase，TK）活性部位，从而导致活性降低。有大量TK的酶在体内，包括胰岛素受体。伊马替尼特异于ABL（Abelson原癌基因）的激酶域，c-kit和PDGF-R（血小板衍生的生长因子受体）。慢性粒细胞白血病，费城染色体导致了ABL与BCR（断点簇区）的融合蛋白，称为BCR-ABL。由于这是现在一个组成型活性的酪氨酸激酶，伊马替尼用于减少BCR-ABL活性。酪氨酸的活性部位激酶各自具有一个结合位点的ATP。由酪氨酸激酶催化的酶的酶活性是所述末端磷酸从ATP转移至酪氨酸残基上的基片，称为蛋白酪氨酸磷酸化的一个过程。伊马替尼通过结合ATP上接近BCR-ABL结合位点而工作，锁死它以关闭或自抑制结构，因此抑制了酶的活性，该蛋白质的半竞争性。这一事实解释了为什么通过改变其平衡朝打开或活化其结构，许多BCR-ABL基因突变会导致抗伊马替尼。伊马替尼是相当有选择性的BCR-ABL-它也抑制上述其它目标(c-kit和PDGF-R)。
医药用途
伊马替尼是用于治疗慢性骨髓性白血病/慢性髓细胞性白血病（CML），胃肠道间质瘤（GIST）和一些其他恶性肿瘤。
其他疾病
美国食品药物管理局已批准伊马替尼用于治疗成人复发或难治性费城染色体阳性的急性淋巴细胞白血病（Ph+ ALL），骨髓增生异常/骨髓增殖性疾病与血小板衍生的生长因子受体基因重组相关联的，侵略性系统性肥大细胞增多症无或未知的D816Vc-KIT基因突变，增多综合征和/或慢性嗜酸粒细胞性白血病谁拥有FIP1L1-PDGFRα融合蛋白激酶（CHIC2等位基因缺失）或FIP1L1-PDGFRα融合蛋白激酶阴性或未知的，无法切除，复发和/或转移性隆突性皮肤纤维。2013年1月25日，格列卫被批准用于儿童费城染色体阳性的急性淋巴细胞白血病（Ph+ ALL），治疗进行性丛状神经纤维瘤相关的第一型神经纤维瘤病，早期研究表明潜在的伊马替尼用于使用所述的c-Kit酪氨酸激酶阻断特性。
合成方法
500ml干燥的四口瓶中，加入四氢呋喃250ml，N-(4-甲基-3-氨基苯基)-4-(4-甲基-哌嗪基-1-甲基)-苯甲酰胺33.8g和4-甲基-(3-吡啶基)-2-嘧啶酮17.3g，搅拌溶解后冷至0度，加入(苯并三唑-1-氧基)-三(二甲胺基)鏻六氟磷酸盐(BOP)50g和1，8-二氮杂双环[5.4.0]十一碳-7-烯(DBU)16g。慢慢升温至25℃反应过夜，检测反应完全后浓缩掉四氢呋喃，得到的固体水洗，干燥得伊马替尼45g，得率91.0％。
光谱数据如下：
1HNMR(500M，DMSO)δ：10.2(s，1H)，9.30(s，1H)，8.99(s，1H)，8.72(d，J＝4.0Hz，1H)，8.57(s，1H)，8.53(s，1H)，8.11(s，1H)，8.00(s，1H)，7.98(s，1H)，7.58-7.51(m，4H)，7.44(d，J＝4.3Hz，1H)，7.22(d，J＝8.1Hz，1H)，3.70(s，2H)，3.50-3.25(m，2H)，3.20-2.90(m，4H)，2.81(s，3H)，2.40(s，3H)，2.24(s，3H).13CNMR(125M，DMSO)δ：164.9，161.3，161.1，159.4，150.8，147.7，137.7，137.1，134.9，134.3，132.3，129.9，129.1，127.7，127.6，123.9，117.2，116.8，107.5，59.9，52.1，48.9，42.2，17.5.
MS(M++1)：494.3
参考文献
CN101497601B