背景及概述[1]
AGS/人胃腺癌细胞源自一个未经治疗的切除肿瘤碎块。在培养基中植板率为34%。细胞主要来源ATCC、DSMZ、ECACC、RIKEN、promocell、ScienCell、ECACC、JCRB、KCLB、Asterand、ICLC以及少数国内外著名大学建系。
相关研究[1]
有研究探讨ω-3多不饱和脂肪酸对AGS/人胃腺癌细胞生长增殖的作用和可能的机制。以不同浓度梯度的DHA、EPA作用于体外培养的AGS细胞和人微血管内皮细胞HMEC-1，采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)观察细胞增殖抑制率，使用流式细胞仪检测细胞周期变化，采用Westernblot分析细胞线粒体呼吸链膜蛋白复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ表达变化。
结果显示DHA和EPA对AGS/人胃腺癌细胞增殖具有明显抑制作用，该抑制作用呈现明显的剂量时间依赖效应的特点(P<0.05)，在相同的浓度梯度下，DHA的抑制作用强于EPA(P<0.05)。倒置显微镜下DHA作用后观察到AGS/人胃腺癌细胞明显皱缩，细胞的贴壁能力明显减弱。流式细胞仪检测显示，DHA、EPA干预后AGS/人胃腺癌细胞的DNA合成前期(G0/G1期)细胞分布比例明显增加，DNA合成期(S期)细胞分布比例明显减少(P<0.05)。Westernblot分析可见，DHA干预AGS细胞24h和48h后，与对照组比较，AGS线粒体呼吸链膜蛋白复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ表达灰度值显著下降，而且随着作用时间延长，复合体表达灰度值下降愈明显(P<0.05)。DHA对人微血管内皮细胞的生长增殖、细胞形态和线粒体呼吸链膜蛋白复合体无明显影响(P>0.05)。因此ω-3多不饱和脂肪酸可选择性有效地抑制AGS/人胃腺癌细胞的生长增殖。该作用可能是通过阻滞AGS细胞于G0/G1期和抑制AGS/人胃腺癌细胞能量代谢来实现的。
主要参考资料
[1] ω-3多不饱和脂肪酸对人胃腺癌细胞系AGS的作用