背景[1-7]
人甲状腺癌组织提取物是从人原代甲状腺癌组织源细胞提取的，人原代甲状腺癌组织源细胞从人甲状腺癌组织制备。人甲状腺癌组织提取物可以直接用于基因克隆，表达图谱分析以及各种分子生物学实验的研究。
甲状腺癌是发生于甲状腺的癌病类疾病，由数种不同生物学行为以及不同病理类型的癌肿组成，主要包括乳头状腺癌、滤泡状癌、未分化癌、髓样癌四种类型。甲状腺癌根据其组织发生及形态结构，可分为下列几种类型：（1）乳头状腺癌，最常见，约占甲状腺癌的50%；其特点是好发于年轻女性、分化高预后好、以局部淋巴结转移为主。（2）滤泡性癌，约占25%；好发于中年女性、中等分化、预后较乳头状癌差一些、以血行转移为主。（3）髓样癌，约占5~10%；属于自体代谢紊乱造成，预后较差，血行和淋巴结都可以转移。（4）未分化癌，占15%。预后最差。
甲状腺癌代谢过程中，人甲状腺癌组织源细胞细胞和破甲状腺癌细胞相互协调，使甲状腺癌质的形成与吸收处于一种动态平衡，维持甲状腺癌骼的不断更新。其中，人甲状腺癌组织源细胞细胞是甲状腺癌形成细胞，对甲状腺癌组织的生长发育、甲状腺癌代谢平衡、甲状腺癌量平衡和甲状腺癌损伤修复起关键作用。体外培养人甲状腺癌组织源细胞细胞，作为常用的体外实验模型，成为研究甲状腺癌生理、病理及修复的重要手段，也成为研究人甲状腺癌组织源细胞细胞生长代谢及甲状腺癌组织工程的基础。
应用[7][8]
人甲状腺癌组织提取物可用于PRMT2在甲状腺癌组织中的表达及其调控CCND1的机制研究：
甲状腺癌组织中PRMT2的表达情况，并观测高表达PRMT2对甲状腺癌TPC-1细胞CCND1基因以及PI3K-Akt信号通路的影响；探讨PRMT2调控CCND1的分子机制。方法：用免疫组化的方法检测PRMT2在甲状腺癌组织芯片上的表达，并对PRMT2与甲状腺癌组织的临床参数相关性进行分析。将不同浓度真核表达载体pcDNA3.2/V5-PRMT2及空载体pcDNA3.2/V5导入TPC-1细胞，采用Western blot检测PRMT2对于CCND1基因以及PI3K-Akt信号通路的影响；加用Akt抑制剂（LY294002及Wortmannin）处理，最后再采用Western blot检测PRMT2对于CCND1基因以及PI3K-Akt信号通路的影响。
结果：1）组织芯片结果显示：甲状腺癌组织中PRMT2的表达明显高于正常甲状腺组织，有统计学意义(P<0.05)；在甲状腺癌组织中PRMT2的核表达缺失率为75.7%，明显高于正常甲状腺组织核表达缺失率30%，两者比较有统计学意义(P﹤0.05)；PRMT2的异常表达与年龄有相关性，PRMT2在年龄﹥50岁的患者甲状r腺组织中表达高于年龄≤50岁的患者甲状腺组织，有统计学意义(P<0.05)；PRMT2的表达与患者的性别、有无淋巴结转移、肿瘤大小以及病理分型无关(P﹥0.05)。2）PRMT2高表达可下调CCND1基因的表达，抑制PI3K-Akt信号通路；3）加入Akt抑制剂（LY294002及Wortmannin）处理后的CCND1基因以及PI3K-Akt信号通路相关基因表达均下降。
结论：1）甲状腺癌组织中PRMT2主要在胞浆高表达，而核表达缺失，PRMT2的异常表达与患者年龄有关。2）甲状腺癌TPC-1细胞中PRMT2通过抑制Akt/GSK-3β信号通路调控CCND1的表达。
参考文献
[1]Disruption of Protein Arginine N-Methyltransferase 2 Regulates Leptin Signaling and Produces Leanness In Vivo Through Loss of STAT3 Methylation[J].Hiroaki Iwasaki,Jason C.Kovacic,Michelle Olive,Jeanette K.Beers,Takanobu Yoshimoto,Martin F.Crook,Leonardo H.Tonelli,Elizabeth G.Nabel.Circulation Research.2010(8)
[2]β-Catenin Primes Organizer Gene Expression by Recruiting a Histone H3 Arginine 8 Methyltransferase,Prmt2[J].Shelby A.Blythe,Sang-Wook Cha,Emmanuel Tadjuidje,Janet Heasman,Peter S.Klein.Developmental Cell.2010(2)
[3]Mutational and Immunohistochemical Study of the PI3K/Akt Pathway in Papillary Thyroid Carcinoma in Greece[J].Elias Sozopoulos,Helen Litsiou,Gerassimos Voutsinas,Nikolaos Mitsiades,Nikolaos Anagnostakis,Thomais Tseva,Efstratios Patsouris,Sofia Tseleni-Balafouta.Endocrine Pathology.2010(2)
[4]Harnessing the fruits of nature for the development of multi-targeted cancer therapeutics[J].Fazlul H.Sarkar,Yiwei Li.Cancer Treatment Reviews.2009(7)
[5]Oestrogen mediates the growth of human thyroid carcinoma cells via an oestrogen receptor–ERK pathway[J].Q.Zeng,G.G.Chen,A.C.Vlantis,C.A.Van Hasselt.Cell Proliferation.2007(6)
[6]Glycogen synthase kinase 3:A key regulator of cellular fate[J].J.E.Forde,T.C.Dale.Cellular and Molecular Life Sciences.2007(15)
[7]Molecular mechanisms involved in differentiated thyroid cancer invasion and metastasis[J].Vasyl V Vasko,Motoyasu Saji.Current Opinion in Oncology.2007(1)
[8]姚姣. PRMT2在甲状腺癌组织中的表达及其调控CCND1的机制研究[D].南华大学,2014.