背景[1-3]
小鼠肺泡巨噬细胞试剂盒适合于培养大鼠的肺泡巨噬细胞。试剂盒包含：（1）OptiTDSTM大鼠肺泡巨噬细胞组织解离液（2）大鼠肺泡巨噬细胞组织处理缓冲液（3）FibrOutTM大鼠肺泡巨噬细胞成纤维抑制剂（4）大鼠肺泡巨噬组织洗液（5）大鼠肺泡巨噬细胞生长因子及血清（6）大鼠肺泡巨噬细胞基础培养基（7）大鼠肺泡巨噬组织预备液。
巨噬细胞属免疫细胞，有多种功能，是研究细胞吞噬、细胞免疫和分子免疫学的重要对象。巨噬细胞容易获得，便于培养，并可进行纯化。巨噬细胞属不繁殖细胞群，在条件适宜下可生活2－3周，多用做原代培养，难以长期生存。利用本公司试剂盒中提供的组织分离体系来分离，EDTA/EGTA处理过的组织能使得细胞一些功能特性发生改变，从而将平滑肌细胞分离开来。肺泡巨噬细胞由单核细胞分化而来，广泛分布在肺间质内，在肺泡隔内较多。
肺泡巨噬细胞的吞噬、免疫和分泌作用都十分活跃，有重要防御功能。吸入空气中的尘粒、细菌等异物进入肺泡，多被肺泡巨噬细胞吞噬清除，故细胞胞质内常见尘粒、细菌等物进入肺泡，多被肺泡巨噬细胞吞噬清除，故细胞胞质内常见尘粒、次级溶酶体及吞噬体等。吞噬异物的肺泡巨噬细胞，有的从肺泡腔经呼吸道粘液流动和纤毛运动而被咳出，有的进入肺淋巴管随淋巴进入肺淋巴结内。
应用[4][5]
小鼠肺泡巨噬细胞试剂盒可用于慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能减退及其机制：
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以持续存在的呈进行性发展的气流受限为特征的常见疾病,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变,多种炎症细胞(如中性粒细胞、巨噬细胞等)参与了COPD的发病过程。
COPD患者曲霉易感性增加的具体机制尚不清楚,可能与机体防疫功能的减退——尤其是与巨噬细胞吞噬功能的减退有关。长期吸烟可能影响AM(alveolar macrophages,AM)功能,导致肺的免疫功能受损,从而使COPD患者呼吸系统细菌定植以及肺部感染发生率增高。肺泡巨噬细胞是机体的道防线,在清除烟曲霉分生孢子的过程中扮演着重要的角色。
巨噬细胞要通过吞噬作用与杀灭作用才能将曲霉孢子清除,吞噬作用作为清除过程的首要步骤,就显得尤为重要。巨噬细胞发挥吞噬作用需依赖其表面的模式识别受体(Pathogen recognition receptors,PRRs)对曲霉孢子的识别。在所有相关的PRRs中,与曲霉分生孢子关系较为密切的是Toll样受体(Toll Like Receptors,TLRs)其中,TLR2是TLRs中与烟曲霉关系最为密切的一种。
它能识别烟曲霉PAMP,如β-葡聚糖、角质素、肽聚糖、甘露糖蛋白及其他细胞壁成分,通过MyD88髓样分化蛋白或非MyD88转接蛋白,激活NF-κB等转录因子,从而引起多种细胞因子——如IL-1、IL-6、IL-10和TNF-α等的表达分泌,促进巨噬细胞的杀菌和吞噬活性。Meier等研究证实,小鼠巨噬细胞识别曲霉孢子依赖TLR2。进一步的体外研究提示,巨噬细胞通过TLR2等识别曲霉孢了,引起促炎因子的产生与释放,同时募集中性粒细胞至感染部位。
参考文献
[1]Alveolar macrophage phenotype expression in airway-instilled bone marrow cells in mice[J].Masayuki Okui,Taichiro Goto,Keisuke Asakura,Ikuo Kamiyama,Takashi Ohtsuka.SpringerPlus.2015(1)
[2]Macrophage polarization induced by neuropeptide methionine enkephalin(MENK)promotes tumoricidal responses[J].Wenna Chen,Jinling Liu,Jingjuan Meng,Changlong Lu,Ximing Li,Enhua Wang,Fengping Shan.Cancer Immunology,Immunotherapy.2012(10)
[3]Anti-inflammatory effects of several plant extracts on porcine alveolar macrophages in vitro1[J].Liu,Y,Song,M,Che,T M,Bravo,D,Pettigrew,J E.EN.2012(8)
[4]IFN‐γsynergistically enhances LPS signalling in alveolar macrophages from COPD patients and controls by corticosteroid‐resistant STAT1 activation[J].T Southworth,A Metryka,S Lea,S Farrow,J Plumb,D Singh.British Journal of Pharmacology.2012(7)
[5]曾华东.慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能减退及其机制[D].南方医科大学,2012.