肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）是一种致炎性细胞因子，主要由单核细胞、巨噬细胞及胸腺依赖淋巴细胞（简称T细胞）产生，通过与其受体结合，在免疫反应调节、T 细胞介导的组织损伤、慢性炎症的发生发展等方面产生重要作用。TNF-α抑制剂主要通过阻断TNF-α与其受体结合，从而阻止相关疾病的发生。
TNF-α抑制剂分为大分子抑制剂和活性小分子抑制剂，而大分子抑制剂主要由单克隆抗体类和其他蛋白质类组成，该类抑制剂临床应用广泛。单克隆抗体类有英夫利西单抗（Infliximab，INF）、阿达木单抗（Adalimumab，ADA）、赛妥珠单抗（Certolizumab，CDP）和戈利木单抗（Golimumab，CNTO-148），其他蛋白质类有依那西普（Etanercept，ETA）、颗粒蛋白前体（Progranulin，PGRN）；活性小分子抑制剂主要包括TACE抑制剂和P38促丝裂原激活蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）抑制剂，该类抑制剂临床应用较少。
大分子抑制剂的作用机制最直接的一个方面就是其直接与TNF-α结合，从而阻止TNF-α与TNF-α受体的结合，抑制其下游信号转导通路的转导，阻止炎症的发生。另外一个重要的机制为反向信号转导，当TNF-α抑制剂与mTNF（膜结合型TNF）结合后，细胞可发生反向信号转导，从而通过补体依赖性细胞毒性反应或者依赖抗体的细胞毒性造成程序性细胞死亡和细胞因子产生的抑制等效应。简言之TNF-α抑制剂的作用机制：竞争性地结合肿瘤坏死因子；阻断免疫细胞的信号传递；抑制肿瘤坏死因子活性；调节炎症反应过程。
肿瘤坏死因子α的主要作用是调节免疫细胞的功能。作为一种内源性致热原，它能够促使发热，引起细胞凋亡，（通过诱使产生IL1和IL6）引发败血症，引起恶病体质，引发炎症，阻止肿瘤发生和病毒复制。 肿瘤坏死因子α生产的失调被认为与许多人类疾病有关，包括阿兹海默氏症、癌症、重性抑郁障碍和肠炎。虽然仍有争议，不过当前的研究认为肿瘤坏死因子α的水平与抑郁和肠炎有关。
