据报道，针叶树合成的油树脂松香部分的主要成分是甲酸（AA）具有抗炎作用。AA是一种弱接触性过敏原;然而，由空气氧化产生的化合物会引起更强的过敏反应。AA的共轭双键的氢化，如四氢枞酸（THAA），降低其对空气氧化的敏感性，从而降低AA的致敏性。本研究的目的是研究 THAA 是否可以在内毒素脂多糖 （LPS） 激活的 RAW264.7 巨噬细胞中发挥与 AA 相同的抗炎作用。方法和结果：THAA 和 AA 分别抑制 LPS 激活的 RAW264.7 巨噬细胞中诱导型 NO 合酶和环氧合酶-2 的表达，从而抑制一氧化氮 （NO） 和前列腺素 E（2） 的产生。它们还抑制了LPS诱导的白细胞介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α的产生。结论：THAA 和 AA 均阻止了 LPS 诱导的核因子-κB/p65 亚基的核易位，表明 THAA 可能通过与 AA 相同的机制抑制促炎介质的产生。相比之下，THAA和AA的抗炎作用几乎相同，表明THAA至少在LPS激活的RAW264.7巨噬细胞中保留了AA的抗炎活性。
我们研究了Abeetic acid在喂食高脂肪饮食的小鼠中的抗肥胖作用，重点是附睾脂肪组织中脂肪生成的变化。方法和结果：将雄性 C57BL/6J 小鼠分为 4 组，喂食正常饮食、高脂饮食 （HFD） 或 HFD 加口服 Abietic acid（20 mg/kg 体重/天 [LA] 或 40 mg/kg 体重/天 [HA]）8 周。与HFD组相比，口服40mg Abietic acid/kg体重/天的小鼠体重和脂肪组织重量显着降低。HA组血清甘油三酯浓度显著低于HFD组，血清胰岛素和瘦素水平也显著低于HFD组。苏木精和伊红染色显示，枞酸给药可降低附睾脂肪组织质量。Abietic acid 还抑制附睾脂肪组织中甾醇调节元件结合蛋白-1c、CCAAT/增强子结合蛋白 α 和 CD36 的蛋白表达，这些组织受 HFDs上调。
过氧化物酶体增殖物激活受体 （PPAR） 是配体激活转录因子核激素受体超家族的成员，由三种同种型组成：PPARα、PPARβ/δ 和 PPARγ。PPAR在皮肤的各种细胞类型中表达，包括角质形成细胞、成纤维细胞和浸润免疫细胞。因此，这些受体在皮肤内分泌研究中得到了高度研究，它们的配体是治疗各种皮肤疾病的靶标，例如皮肤的光老化和按时间顺序老化。方法和结果：深入研究表明，PPARα/γ 通过核因子-κB （NF-κB） 和激活蛋白-1 （AP-1） 调节基质金属蛋白酶 （MMP） 在光老化和年龄相关炎症中发挥作用。然而，PPARα/γ在光老化中的作用的详细机制尚未阐明。在这项研究中，我们证实了 Abeetic acid （AA） 是一种 PPARα/γ 双配体，通过下调 UVB 诱导的 MAPK 信号传导和下游转录因子显着降低 UVB 诱导的 MMP-1 表达，从而减少 IκBα 降解并阻断 Hs68 人真皮成纤维细胞中的 NF-κB p65 核易位。分别用 AA 和 GW6471 或双酚 A 二缩水甘油醚 （BADGE）、PPARα 或 PPARγ 拮抗剂处理细胞可逆转对 UVB 诱导的 MMP-1 表达和炎症信号通路激活的影响。结论：综上所述，我们的数据表明，AA 作为 PPARα/γ 双重激活剂，通过抑制 NF-κB 和 MAPK/AP-1 通路来抑制 UVB 诱导的 MMP-1 表达和与年龄相关的炎症，并且可以成为改善皮肤光老化的有用药物。
枞酸是萜类化合物之一，是多功能天然化合物。据报道，Abeetic acid 抑制对炎症的影响。然而，抗炎作用的机制仍不清楚。方法与结果：本研究表明，在脂多糖刺激的巨噬细胞中，Abeetic acid 抑制参与炎症的肿瘤坏死因子-α 和环氧合酶 2 的蛋白表达。此外，这种作用类似于噻唑烷二酮，一种合成的过氧化物酶体增殖物激活受体-γ （PPARgamma） 配体。事实上，Abietic acid 在荧光素酶报告基因测定中激活 PPARgamma。Abeetic acid 的活性诱导 RAW264.7 巨噬细胞和 3T3-L1 脂肪细胞中 PPARgamma 靶基因表达。这些数据表明，Abeetic acid 是一种 PPARgamma 配体，其抗炎作用部分是由于受刺激的巨噬细胞中 PPARgamma 的激活。结论：本研究提出了一种新的可能性，即枞酸是一种天然存在的化合物，不仅可用于抗炎，还可用于调节脂质代谢和动脉粥样硬化。
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王玲