紫外线 （UV） 辐射会诱导人类角质形成细胞的 DNA 损伤、氧化应激和炎症过程，导致皮肤炎症、光老化和光致癌。充分保护皮肤免受紫外线照射的有害影响至关重要。方法和结果：因此，在这项研究中，我们研究了黄酮类化合物之一 Afzelin 对人角质形成细胞和表皮等效模型中紫外线照射的保护作用。分光光度法测定结果显示，Afzelin消光最大值在UVB和UVA范围内，376 nm以下的紫外透射率为<10%，表明Afzelin具有紫外吸收活性。在使用 3T3 NRU 光毒性试验 （3T3-NRU-PT） 的光毒性测定中，Afzelin 呈现出无光毒性潜力的趋势。此外，为了研究Afzelin本身的细胞功能，在UVB照射后用Afzelin处理细胞。在人角质形成细胞中，Afzelin有效抑制UVB介导的脂质过氧化增加和环丁烷嘧啶二聚体的形成。Afzelin 还通过抑制内在凋亡信号传导来抑制 UVB 诱导的人角质形成细胞中的细胞死亡。此外，Afzelin 通过干扰 p38 激酶通路，对 UVB 诱导的人角质形成细胞中促炎介质（如白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α 和前列腺素-E2）的释放具有抑制作用。使用暴露于UVB辐射的表皮等效模型，还证实了Afzelin的抗凋亡活性以及形态水平的光保护作用。结论：综上所述，我们的研究结果表明，Afzelin 具有多种细胞活性，例如 DNA 保护、抗氧化、抗炎和紫外线吸收活性，并且可以通过紫外线吸收和细胞活性的结合保护人体皮肤免受 UVB 诱导的损伤。
大叶山茱萸叶的粗乙酸乙酯提取物对铜绿假单胞菌具有抗菌活性，铜绿假单胞菌是免疫功能低下个体疾病的主要原因。生物活性引导的分离导致山奈酚 3-O-α-L-鼠李糖吡喃糖苷 （Afzelin） 的分离。方法和结果：根据对其光谱（UV、MS 和 NMR）数据的评估确定结构。Afzelin 对铜绿假单胞菌的最低抑制浓度 （MIC） 为 31 μg/mL。此外，结果表明，黄酮骨架C环C3处的羟基和鼠李糖基团可能分别作为Afzelin抗菌活性的负因子和增强因子。
黄酮类化合物的生物活性已在文献中得到广泛回顾。本文研究了Afzelin、山奈铁素和紫檀苷作用于活性氧的生化特征。方法和结果：黄酮类化合物能够作为超氧阴离子、次氯酸和牛磺酸氯胺的清除剂。虽然类黄酮是植物中天然存在的物质，其抗氧化活性已被广泛宣传为有益，但阿夫泽林、山奈铁林和紫檀苷能够促进细胞毒性作用。在红细胞中，这种毒性在次氯酸存在下增强，取决于类黄酮浓度，但在2,2'-偶氮-双（2-脒基丙烷）自由基存在下降低。这些黄酮类化合物还促进了中性粒细胞的死亡，当氧化爆发由醋酸佛波醇酯引发时，中性粒细胞的死亡加剧了中性粒细胞的死亡。结论：因此，尽管它们对自由基和氧化剂具有众所周知的清除作用，但这些化合物通过对红细胞和中性粒细胞的作用可能对生物体非常有害。
哮喘是一种严重的健康问题，在全球范围内导致大量死亡和发病率。持续性气道炎症、气道高反应性、免疫球蛋白 E （IgE） 水平升高和粘液分泌过多是该病的关键特征。哮喘通过显性辅助性 T 辅助蛋白 2 （Th2） 免疫反应介导，导致 Th2 细胞因子表达增强。这些细胞因子负责与过敏性哮喘相关的各种病理变化。为了研究 Afzelin 的抗哮喘潜力以及所涉及的潜在机制，在哮喘小鼠模型中研究了其抗哮喘潜力。方法和结果：在本研究中，使用卵清蛋白 （OVA） 对 BALB/c 小鼠进行全身致敏，然后进行气溶胶过敏原攻击。研究了Afzelin对哮喘小鼠模型中气道高反应性、嗜酸性粒细胞浸润、Th2细胞因子和OVA特异性IgE产生的影响。结果发现，Afzelin治疗组抑制嗜酸性粒细胞浸润、过敏性气道炎症、气道高反应性、OVA特异性IgE和Th2细胞因子分泌。结论：本研究结果表明，Afzelin 有效治疗哮喘的治疗机制是基于通过抑制 GATA 结合蛋白 3 转录因子减少 Th2 细胞因子，GATA 结合蛋白 3 转录因子是 Th2 细胞因子分化和产生的主要调节因子。
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王玲