大豆苷来源和活性

大豆苷和甘氨酸混合物对喂食高脂肪饮食的C57BL / 6J小鼠的抗肥胖和抗糖尿病作用。[Pubmed：25209298]

生物科学生物技术生物化学。2015年1月;79(1):117-23.

方法和结果：
我们研究了大豆苷和甘氨酸的混合物，分别是大豆苷元和甘氨酸的糖苷型异黄酮，对高脂肪饮食 （HF） 喂养 C57BL/6J 小鼠 92 天的体重、脂质水平、糖尿病标志物和代谢的影响。将小鼠分为基本饮食组（CON）、HF组和HF与异黄酮混合物组（HFISO）。结果显示，与HF组相比，HFISO小鼠的体重和脂肪组织明显较低。HFISO组的血糖、血清HbA1c和血清胰岛素水平也较低。此外，在HFISO组小鼠中发现较高的肝脏GSH水平和较低的血清8-羟基-2'-脱氧鸟苷（8-OHdG）水平。
结论：
黄豆苷和甘氨酸对氧化应激的调节与脂肪组织的抑制和糖尿病的进展密切相关。

Alda-1 对醛脱氢酶 2 的药理学激活可逆转酒精诱导的小鼠肝脂肪变性和细胞死亡。[Pubmed：25543082]

J肝素。2014 12月 24.PII：S0168-8278（14）00943-X。

目前尚无治疗酒精性肝病的有效疗法。本研究测试了特异性醛脱氢酶 2 （ALDH2） 激活剂 Alda-1 治疗酒精性肝病的疗效。
方法和结果：
雄性C57BL/6J小鼠暴露于酒精中，进行醛代谢的时程研究。Alda-1 激活肝脏 ALDH2 和醛清除率的特异性和有效性通过急性治疗确定。然后，给小鼠喂食酒精 8 周，最后 10 天给予 Alda-1，以测试 Alda-1 的治疗潜力。最后，用乙醇、乙醛或 4-羟基壬烯醛处理H4IIEC3细胞，以确定醛与肝毒性之间的联系。 酒精喂养 8 周诱发肝脏 ALDH2 功能障碍和醛蓄积。一剂 Alda-1 给药可提高肝脏 ALDH 活性，该活性被特异性 ALDH2 抑制剂 Daidzin 阻断。Alda-1 加速急性酒精中毒后的乙醛清除。在为期 8 周的酒精喂养模型中，Alda-1 治疗逆转了肝损伤，同时减少了肝醛。Alda-1 重新激活转录因子，上调脂肪酸氧化酶，逆转脂肪变性。Alda-1也减弱了酒精诱导的内质网应激和凋亡细胞死亡。乙醛或4-羟基壬烯醛处理H4IIEC3细胞灭活转录因子并诱导内质网应激和细胞凋亡，而乙醇本身效果有限。
结论：
Alda-1 对 ALDH2 的药理学激活通过加速醛清除来逆转酒精性脂肪变性和细胞凋亡。本研究表明，ALDH2是一个很有前途的分子靶点，Alda-1具有治疗酒精性肝病的治疗潜力。

大豆苷元的抗血栓形成和抗过敏活性，大豆苷元是人肠道菌群产生的葛根素和大豆苷素的代谢产物。[Pubmed：12392089]

生物制药公牛。2002年10月;25(10):1328-32.

为了评估葛根根茎中葛根素和大豆苷的抗血栓活性，测量了这些化合物及其代谢物大豆苷元的体外和离体抑制活性。这些化合物抑制ADP和胶原诱导的血小板聚集。大黄豆苷元是最有效的。然而，当葛根素和大豆素腹膜内给药时，它们的抗聚集活性弱于口服这些化合物时。 当测量这些化合物对胶原蛋白和肾上腺素的体内抗血栓活性时，这些化合物显示出显着的保护作用，不会因小鼠肺血栓形成而死亡。
方法与结果：
探讨葛根素、大豆苷、大豆苷的抗过敏活性，探讨其对RBL 2H3细胞释放β-己糖胺酶和小鼠被动皮肤过敏反应（PCA）反应的抑制作用。大豆苷元对DNP-BSA诱导的β-己糖胺酶释放具有有效的抑制活性，并有效抑制大鼠PCA反应。腹腔注射大青豆苷元在25mg/kg和50mg/kg剂量下表现出最强的抑制活性，对PCA反应的抑制活性分别为37%和73%。腹腔内给药大豆苷元的抑制活性强于腹腔内和口服葛根素和大豆苷。
结论：
因此我们认为葛根根中的葛根素和大豆素是前药，具有抗过敏和抗血栓形成活性，由肠道菌群产生。

植物异黄酮、大豆苷和染料素对喂食缺钙饮食的卵巢切除大鼠骨质流失的预防作用。[Pubmed：9477170]

生物制药公牛。1998年1月;21(1):62-6.

动物模型：Ovx大鼠
配方：40%乙醇溶液
剂量：50 mg/kg/d，持续4周
给药：p.o.