研究了从Ophiorrhiza mungos Linn叶子中分离的植物化合物木犀草素-7-O-葡萄糖苷(LUT7G)的抗癌潜力,研究了4种不同的癌细胞系(COLO 320 DM、AGS、MCF-7和A549)和正常VERO细胞系。方法和结果:LUT7G诱导细胞凋亡的能力由其抗自由基活性、DNA片段化、β-连环蛋白的表达和体内化学预防功效决定,方法是连续4周给予大鼠DMH(20 mg / kg b.w.,s.c.)并在16周的实验期间补充3种不同的剂量。 LUT7G在1000μM下清除了80%的体外产生的DPPH自由基,并将β-连环蛋白的表达抑制至40%120μM浓度。LUT7G通过清除ROS和抑制COLO 320 DM细胞中β-catenin的表达来诱导细胞凋亡,并有效抑制DMH诱导的实验性致癌过程中的ACF发生。结论:因此,LUT7G可以成为结肠癌变的有效抗癌药物。
木犀草素-7-O-葡萄糖苷(LUTG)是从Dracocephalum tanguticum Maxim的植株中分离出来的。 既往研究表明,LUTG预处理通过减少细胞内钙超负荷和肌酸激酶、乳酸脱氢酶的泄漏,对阿霉素(DOX)诱导的心脏毒性具有显著的保护作用。但其潜在机制尚未完全阐明。方法与结果:本研究探讨了LUTG对H9c2细胞形态、活力、细胞凋亡、活性氧生成和线粒体跨膜电位的影响。蛋白质印迹法检测p-PTEN、p-Akt、p-ERK、p-mTOR和p-GSK-3β的表达。与单独使用DOX治疗组相比,DOX加LUTG治疗组细胞形态损伤和凋亡得到缓解,细胞活力增加,ROS生成显著降低,线粒体去极化减轻。DOX组p-PTEN表达低于正常组,p-Akt和p-ERK表达高于正常组。在用LUTG(20μM)处理的组中,p-PTEN的表达上调,p-Akt,p-ERK,p-mTOR和p-GSK-3β的表达下调。结论:LUTG对DOX诱导的心脏毒性的保护作用可能与通过PTEN/Akt和ERK通路抗细胞凋亡有关。
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王玲