方法与结果:本研究探讨了连翘苷B对大鼠盲肠结扎穿刺(CLP)诱导脓毒症实验模型的影响,并阐明了培养的RAW 264.7细胞的潜在机制。结果显示,连翘苷B浓度依赖性下调脂多糖(LPS)刺激的RAW264.7细胞中TNF-α、IL-6和高迁移率组1蛋白(HMGB1)水平,抑制IκB激酶(IKK)通路,调节核因子(NF)-κB。静脉注射(静脉注射)单独使用连翘苷B或加用亚胺培南可降低血清中TNF-α、IL-6、HMGB1、髓样细胞表达的触发受体(TREM-1)和内毒素水平,而血清IL-10水平上调,肺、肝和小肠髓过氧化物酶(MPO)降低。同时,单独静脉注射连翘苷B或加用亚胺培南可降低CLP诱导的大鼠致死率。这些数据表明,连翘苷B的抗腐作用是通过降低广谱炎症介质的局部和全身水平来介导的。其防腐机理可能是连翘苷B与LPS结合,降低血清LPS的生物活性,抑制NF-κB的活性。结论:我们的研究增强了连翘苷 B 在败血症中的应用。连翘苷B本身有望作为治疗人类败血症的疗法。
本研究旨在检验连翘苷B(FB)对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)模型的影响,并阐明其潜在机制。方法和结果:检测左心室收缩压(LVSP)和+/-dp/dt(max)。采集血样测定血清肌钙蛋白 T (Tn-T)、TNF-α 和 IL-6 水平。采集心脏以评估组织病理学变化和梗死大小,测定 MDA、髓过氧化物酶 (MPO)、SOD 和 GPx 活性的含量,通过蛋白质印迹分析缺血性心肌组织中高迁移率组盒 1 (HMGB1)、磷 I κB-α 和磷核因子 kappaB (NF-kappaB) 的表达。与对照组相比,FB治疗大鼠的心肌功能显著恢复,LVSP和+/-dp/dt(max)均有改善。心肌梗死体积、血清Tn-T、TNF-α和IL-6水平、心肌组织中MDA和MPO活性含量均降低,HMGB1、磷-I κB-α和磷-NF-κB蛋白表达下调,SOD和GPx活性减弱。此外,FB治疗组多型核白细胞(PMN)浸润和心肌组织病理学损伤减少。结论:这些发现表明,FB通过限制炎症反应及其抗氧化特性,从I/R损伤中挽救了心脏功能。
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王玲