丹参是一种中药,广泛用于治疗心脑血管疾病。丹参酸B被鉴定为丹参中最重要的水溶性活性成分之一,与细胞膜Ca(2+)通道的激活有关。但进一步的作用机制不是很清楚。方法和结果:在我们的研究中,我们使用日本白兔分离的胸主动脉环研究了丹酚酸B的血管舒张活性。丹酚酸B显著释放了去氧肾上腺素和CaCl(2)诱导的离体胸主动脉环的收缩,而在KCl刺激下对主动脉环没有影响。与Di-ao-xin-xue-kang胶囊不同,丹参酸B不仅激活了细胞膜中的Ca(2+)通道,还释放了内源性Ca(2+),从而导致细胞质中Ca(2+)的增加。然后,对一系列内源性Ca(2+)抑制剂进行预处理,探究丹参酸B的机制,结果进一步证明了丹参酸B以兰尼碱受体依赖性方式引起细胞内钙释放。此外,将 l-精氨酸 (l-Arg) 与丹酚酸 B 结合可促进血管舒张活性,表明与一氧化氮 (NO) 有关。为了进一步研究其机制,鸟苷酸环化酶 (GC) 抑制剂和 NO 合酶抑制剂都被使用并证明可以阻断主动脉环的血管舒张活性。结论:我们的研究结果揭示了丹酚酸B对其血管舒张活性的NO-sGC-cGMP信号依赖机制,为其随后在临床上的应用提供了证据。
探讨丹酚酸B对心肌缺血再灌注损伤大鼠的影响。方法及结果:将SD大鼠随机分为5组(每组n=10):假手术组、B缺血再灌注组模型组、C低剂量丹酚酸B组、D中剂量丹酚酸B组、E高剂量丹酚酸B组。建立心肌缺血再灌注模型1 h后,测定心肌酶(CTn I、CK-MB)、SOD、MDA、NO、ET血浆水平的浓度和凋亡指数。获得心脏组织并观察微观结构变化。结果:与模型组相比,治疗组(C、D、E组)血浆CTn、CK-MB、MDA和ET含量显著升高,NO、T-SOD含量降低(P<0.05);与E组相比,C组和D组血浆CTn I、CK-MB、MDA和ET水平升高,NO、T-SOD水平降低(P<0.05)。治疗组梗死面积显著减小,心肌超微结构改变明显改善。结论:丹酚酸B对心肌缺血再灌注损伤有显著的保护作用。可缓解氧化应激,减少钙超负荷,改善内皮功能等。
丹参酸B是中药材丹参的主要生物活性成分,广泛用于治疗心血管疾病。我们最近的研究表明,丹酚酸B可以预防骨质疏松症的发展。然而,其潜在机制仍未明确。方法和结果:在本研究中,我们旨在研究丹酚酸B对人间充质干细胞(hMSCs)活力和成骨分化的影响。结果表明,Salvianolic acid B(Sal B)对hMSCs无明显毒性作用,而补充Sal B(5μM)可提高hMSCs中碱性磷酸酶活性、骨桥蛋白、Runx2和osterix的表达。在成骨诱导条件下,Sal B (5μM)显著促进矿化;当细胞外信号调节激酶信号通路(ERK)通路被阻断时,Sal B的合成代谢作用减弱,表明Sal B通过激活ERK信号通路促进hMSCs的成骨。结论:本研究证实,Sal B促进hMSCs成骨,无细胞毒性,可作为治疗骨质疏松症的潜在治疗剂。
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王玲