甘草素来源和活性

Liquiritigenin 通过肝细胞癌细胞中丝裂原活化蛋白激酶 （MPAKs） 介导的途径诱导肿瘤细胞死亡。[Pubmed：24738081]

生物医学研究国际 2014;2014：965316.

甘草根素（LQ）与甘草根分离，具有抗炎、抗高脂和抗过敏作用。
方法和结果：
本研究旨在研究 LQ 在细胞和动物模型中的抗肝细胞癌作用。LQ 显著降低了 PLC/PRL/5 和 HepG2 细胞中的细胞活力，增强了凋亡率，诱导了乳酸脱氢酶过度释放，并增加了细胞内活性氧 （ROS） 水平和半胱天冬酶 3 活性。裂解的PARP的表达是细胞凋亡的标志物，通过LQ增强。LQ治疗导致B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）和B细胞淋巴瘤超大（Bcl-xL）的表达降低，c-Jun N末端激酶（JNK）和P38的磷酸化增加。LQ 介导的细胞活力降低、线粒体功能障碍、细胞凋亡相关蛋白异常表达以及 JNK 和 P38 活化被 N-乙酰基-L-半胱氨酸（一种 ROS 抑制剂）预处理部分消除。此外，LQ抑制了细胞外信号调节激酶（ERKs）的激活，并减少了荧光粉-ERKs从细胞质到细胞核的易位。这种抗肿瘤活性在PLC/PRL/5异种移植小鼠模型中得到进一步证实。所有这些数据都表明，LQ的抗肝细胞癌作用与其对丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）激活的调节有关。
结论：
该研究提供了实验证据，支持LQ作为肝细胞癌治疗的潜在治疗剂。

Liquiritigenin 改善 TNBS 诱导的小鼠结肠炎。[Pubmed：25311527]

J胃肠醇肝素。2014 十月 14.

Liquiritigenin是一种从甘草根中分离出来的主要类黄酮，其抗炎作用已在许多炎症模型中得到报道。然而，其保护作用尚未在结肠炎模型中报道。本研究探讨了甘草素对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的小鼠结肠炎的抗炎作用和机制。
方法和结果：
将雄性小鼠印记对照区（ICR）随机分为5组：正常、TNBS诱导的结肠炎、低剂量（10 mg/kg）和高剂量（20 mg/kg）甘草素治疗的结肠炎或美沙拉嗪（10 mg/kg）。除正常组外，均进行TNBS结肠炎诱导，除对照组外，均采用甘草素或美沙拉嗪治疗。治疗三天后，通过体重、结肠长度、肉眼评分、组织学评分、结肠组织中细胞因子（肿瘤坏死因子-α、白细胞介素 [IL]-1β、IL-6 和 IL-10）水平以及活化 B 细胞 （NF-κB） 激活的核因子 κ-轻链增强子通路来测量治疗效果。 与对照组相比，用大剂量甘草素治疗的小鼠表现出显着的体重增加、结肠缩短的抑制、对组织学损伤的保护作用和结肠组织的髓过氧化物酶活性。此外，用高剂量甘草素治疗的小鼠肿瘤坏死因子-α、IL-1β和IL-6显著抑制，IL-10表达增强（均P<0.05）。大剂量甘草素治疗组显示TNBS诱导的IKKβ、p65和IκB-α磷酸化显著降低。
结论：
甘草素通过NF-κB通路抑制促炎细胞因子的表达，可改善TNBS诱导的小鼠结肠炎。

Liquiritigenin 可缓解大鼠神经性疼痛模型中的机械痛觉过敏和冷痛觉过敏。[Pubmed：25022218]

科学代表 2014 年 7 月 14;4：5676。

本研究评估了 Liquiritigenin 的潜在抗伤害作用，Liquiritigenin 是一种植物来源的化合物，在持续性神经性疼痛的大鼠模型中具有瞬时受体电位美拉他汀 3 阻断活性。
方法和结果：
在雄性 Sprague-Dawley 大鼠中诱导坐骨神经慢性收缩损伤 （CCI） 以模拟人类周围神经性疼痛。腹腔内给药甘草素（1、3 或 9 mg/kg）分别使用 von Frey 试验、足底试验和冷板试验检查对机械、热和冷痛觉过敏的影响。还进行了旋转测试以检查运动功能。Liquiritigenin剂量依赖性地缓解机械，热痛觉过敏和冷痛觉过敏。此外，每天用Liquiritigenin重复治疗在痛觉过敏的测量中没有表现出显着的抗伤害耐受性。在研究的剂量内，Liquiritigenin对运动性能没有显着影响。
结论：
这些结果表明，甘草素可能是治疗神经性疼痛的潜在有用的新疗法。