树脂基密封剂的细胞毒性对口腔根尖周细胞的炎症反应和细胞存活有影响。在这项研究中,研究了厚酸作为一种抗氧化剂,以改善针对 AH Plus(Dentsply DeTrey GmbH,Konstanz,Germany)诱导的 MC-3T3 E1 细胞炎症的骨紊乱。方法和结果:AH Plus是根据制造商的说明制备的。使用小鼠成骨细胞(MC-3T3 E1),将AH Plus标本用培养基洗脱1天,并稀释30%。以3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化物和2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光活化细胞分选法测定细胞毒性和活性氧形成。促炎细胞因子的分泌通过酶联免疫吸附测定法测定,炎症分子和成骨分子的表达通过免疫印迹法测定。 AH Plus 洗脱液的细胞显示细胞活力和 ALP 活性降低。然而,厚酸和 N-乙酰基-L-半胱氨酸(对照抗氧化剂)恢复了 AH plus 破坏的细胞活力和 ALP 活性。AH Plus刺激的MC-3T3 E1细胞中一氧化氮、肿瘤坏死因子α和白细胞介素-1β的分泌增加,但厚酸抑制其产生。此外,尽管有AH Plus刺激,厚酸还原了核因子-κB配体、环氧合酶-2、基质金属蛋白酶-2和-9的受体激活剂,增加了骨形态发生蛋白-2和-7,以及Runt相关的转录因子2。此外,厚酸和N-乙酰基-L-半胱氨酸一样影响活性氧形成的去除效果。更重要的是,厚酸抑制了核因子-κB易位。结论:厚酸的特性可以减轻AH Plus刺激诱导的不利条件。因此,建议使用Pachymic酸来预防口腔疾病的并发症,例如口腔炎症和肺泡破坏。
为了研究茯苓对葡萄糖摄取的影响和机制,分离并分析了6种羊毛脂型三萜类化合物。方法与结果:其中,厚酸对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖摄取的刺激活性最显著。还分析了厚酸对分化3T3-L1脂肪细胞中葡萄糖转运蛋白表达谱的影响。我们的结果表明,厚酸在mRNA和蛋白质水平上诱导GLUT4表达增加,但不诱导GLUT1表达增加。使用慢病毒载体衍生的 GLUT4 短发夹 RNA (shRNA) 进一步证实了 GLUT4 的作用。当3T3-L1脂肪细胞中内源性GLUT4表达被抑制时,Pachymic酸对葡萄糖摄取的刺激活性被消除。除了增加 GLUT4 表达外,厚酸还刺激 GLUT4 从细胞内囊泡重新分布到脂肪细胞的质膜。分化的脂肪细胞暴露于厚酸增加了胰岛素受体底物 (IRS)-1、AKT 和 AMP 活化激酶 (AMPK) 的磷酸化。PI3K和AMPK在脂肪细胞中完全阻断了厚酸介导的活性,进一步证实了PI3K和AMPK参与厚酸的作用。此外,厚酸被证明可以诱导甘油三酯的积累并抑制分化脂肪细胞中的脂肪分解。结论:综上所述,我们证明了该化合物在刺激葡萄糖摄取、GLUT4 基因表达和易位以及促进脂肪细胞中甘油三酯积累方面的胰岛素样活性。我们的研究为椰子假单胞菌降血糖活性的潜在机制提供了重要的见解。
本研究旨在了解茯苓(Hoelen)中主要的三萜类化合物之一Pachymic acid(PA)是否具有镇静催眠作用,以及通过γ-氨基丁酸(GABA)-能系统介导的潜在机制。方法和结果:口服PA显着抑制小鼠的运动活动。该化合物还延长了睡眠时间,并减少了睡眠潜伏期,在催眠(40mg / kg)和亚催眠(28mg / kg)剂量下,在缩短戊巴比妥诱导的入睡时间和增强睡眠时间方面显示出与muscimol(0.2mg / kg)的协同作用。此外,PA升高了大鼠下丘脑原代培养神经元细胞中的细胞内氯化物水平。此外,Western blotting 定量结果显示,PA 在更宽的剂量范围内增加了 GAD65/67 的蛋白水平表达量。PA 增加了 α 亚基和 β 亚基蛋白水平,但降低了 GABAA 受体中的 γ 亚基蛋白水平。本实验为PA通过GABAA能机制增强戊巴比妥诱导的啮齿动物睡眠行为的催眠作用提供了证据。结论:综上所述,PA可能有助于治疗睡眠障碍的失眠受试者。
湖北萃园生物科技有限公司
联系商家时请提及chemicalbook,有助于交易顺利完成!
王玲