灵芝是一种生物活性化合物,是从灵芝蘑菇(灵芝)中分离出来的。本研究考察了灵芝二醇对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的肝毒性的保护作用。方法和结果:灵芝果糖二醇通过核因子-E2 相关因子 2 (Nrf2) 通路依赖性血红素加氧酶-1 表达保护人肝源性 HepG2 细胞。此外,灵芝酮二醇以剂量依赖性方式增加细胞谷胱甘肽水平和谷氨酰胺-半胱氨酸连接酶基因的表达。此外,灵芝露能二醇暴露增强了单磷酸腺苷活化蛋白激酶 (AMPK) 及其上游激酶激活剂 LKB1 和 Ca(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶-II (CaMKII) 的磷酸化。结论:本研究表明,灵芝果糖对人肝源性 HepG2 细胞中 t-BHP 诱导的肝毒性表现出强大的细胞保护作用,可能是通过 Nrf2 介导的抗氧化酶和 AMPK。
从灵芝孢子的 CHCl(3) 可溶性部分分离出一种新的羊毛烷型萜类化合物荧光素 SP1 (1) 以及其他四种已知化合物 (2 - 5)。荧光素酸SP1的结构为3β,7β-二羟基-4,4,14α-三甲基-11,15-二氧代-5α-胆-8-烯-24-酸。方法与结果:对从灵芝孢子中分离的12个三萜(1-12)进行体外研究,研究其抗互补活性。化合物 1 - 5 无活性,而灵芝三醇 F (8)、灵芝酮二醇 (9) 和灵芝三醇 (10) 对补体系统的经典途径 (CP) 表现出很强的抗补体活性,IC(50) 值分别为 4.8、41.7 和 17.2 μM。当侧链部分的羟甲基数量增加时,这些三萜醇(8-10)抑制CP活性的效力得到提高。另一方面,在侧链中含有羧基的灵芝酸 1-7 以及荧光素 A 和 B (11, 12) 对该系统的活性很小。
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王玲