方法和结果：在本研究中，在过氧化氢 （H2O2） 诱导的损伤 （神经挽救） 后，在神经元细胞中体外施用类黄酮 Didymin，以研究该天然分子对神经元膜系统中细胞损伤的影响。结果通过使用聚己内酯可生物降解膜系统作为体外模型，显示了 Didymin 对神经元细胞的影响。本研究提出了两个主要发现：首先是 Didymin 的抗氧化特性，其次，我们首次提供了关于其从氧化损伤中拯救神经元细胞的能力的证据。Didymin 显示出自由基清除活性，它保护神经元细胞免受 H 2 O 2 诱导的神经毒性。Didymin 增加了细胞活力，减少了细胞内活性氧的产生，刺激了以前被 H 2 O 2 损伤的神经元细胞中的超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性。此外，Didymin 在降低线粒体膜电位和激活裂解的 caspase-3 方面显着抑制了 H 2 O 2 诱导的线粒体功能障碍，并且还显着降低了 H 2 O 2 诱导的 c-Jun N 末端激酶磷酸化。因此，该分子能够诱导氧化损伤恢复，并促进和/或恢复正常的细胞状况。此外，Didymin 在 H 2 O 2 损伤的神经元细胞中保护作用的潜在机制可能与抗氧化防御酶的激活以及抑制凋亡特征有关，例如 p-JNK 和 caspase-3 激活。结论：这些数据表明，Didymin 可能是治疗与氧化应激相关的神经退行性疾病的潜在治疗分子。
流行病学研究提供的证据表明，水果和蔬菜中类黄酮的大量膳食摄入量可能与人类癌症患病率较低有关。Didymin 是一种来自柑橘类水果的膳食类黄酮苷，具有抗氧化特性。方法和结果：本研究首先考察了 Didymin 在人非小细胞肺癌 A549 和 H460 细胞中的抗癌作用。为了确定 Didymin 的抗癌机制，我们测定了它对细胞凋亡、细胞周期分布以及 p53、p21/WAF1、Fas/APO-1 受体和 Fas 配体水平的影响。结果显示，Didymin 诱导 A549 和 H460 细胞凋亡，而没有 p53 和 p21/WAF1 的介导。我们认为 Fas/Fas 配体凋亡系统是 Didymin 介导的 A549 和 H460 细胞凋亡的主要途径。重要的是，Didymin 是一种用于治疗非小细胞肺癌的新型化疗药物，并得到动物研究的支持，这些研究表明 Didymin 可延缓裸鼠的肿瘤生长。结论：我们的研究首次报告了 Fas/Fas 配体凋亡系统的活性可能参与 Didymin 在 A549 和 H460 细胞中的抗增殖活性。
神经母细胞瘤起源于神经嵴细胞，是儿童神经系统外最常见的实体瘤。N-Myc 的扩增在神经母细胞瘤的发病机制中起主要作用，而 p53 的获得性突变导致难治性和复发性神经母细胞瘤病例。在这方面，可以靶向 N-Myc 并发挥独立于 p53 状态的抗癌作用的膳食化合物在神经母细胞瘤的管理中具有重要意义。方法和结果：因此，我们研究了类黄酮 Didymin 在神经母细胞瘤中的抗癌特性。Didymin 在神经母细胞瘤中有效抑制增殖并诱导细胞凋亡，无论 p53 状态如何。Didymin 下调磷酸肌醇 3-激酶、pAkt、Akt、波形蛋白，并上调 RKIP 水平。Didymin 诱导 G（2）/M 阻滞，同时降低细胞周期蛋白 D1 、 CDK4 和细胞周期蛋白 B1 的水平。重要的是，Didymin 抑制了 N-Myc，启动子-报告基因测定在蛋白质、 mRNA 和转录水平证实了这一点。对 Didymin 处理 （2 mg/kg b.w.） 小鼠血清的高效液相色谱分析显示，游离 Didymin 浓度为 2.1 μmol/L 时可有效口服吸收。进一步的体内小鼠异种移植研究表明，与对照组相比，Didymin 处理 （2 mg/kg b.w.） 的动物肿瘤大小显着减小。Didymin 强烈抑制增殖 （Ki67） 和血管生成 （CD31） 标志物以及 N-Myc 表达，如切除肿瘤石蜡包埋切片的组织病理学检查所示。结论：总的来说，我们的体外和体内研究阐明了一种新型、口服活性和可口的类黄酮 Didymin 的抗癌特性和作用机制，这使其成为神经母细胞瘤治疗 （NANT） 靶向儿科神经母细胞瘤的潜在新方法。
Didymin 通过抑制神经母细胞瘤中的 N-Myc 和上调 RKIP 来诱导细胞凋亡。
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王玲