Fargesin在心肌/细胞膜层析（CM/CMC）和β1肾上腺素能受体/细胞膜层析（β1AR/CMC）模型中显示出与美托洛尔相似的色谱保留峰。方法和结果：为了提供更多关于Fargesin的生物学信息，我们研究了Fargesin对高表达β1肾上腺素能受体/中国仓鼠卵巢-S（β1AR/CHO-S）细胞中异丙肾上腺素（ISO-）诱导的细胞损伤和闭塞左冠状动脉（LAD-）诱导的大鼠心肌缺血/再灌注（MI/R）损伤的影响。体外结果显示，Fargesin降低了β1AR/CHO-S细胞中ISO诱导的典型环磷酸腺苷（cAMP）和蛋白激酶A（PKA）水平。与I/R大鼠相比，Fargesin减弱了血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH），并改善了缺血性心肌的组织病理学变化。Evans Blue/TTC 染色也获得了类似的结果，其中 Fargesin 显着减小了梗死面积。此外，与I/R组相比，Fargesin增加了COX的释放和一些内源性抗氧化酶的活性，包括超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px），但抑制了丙二醛（MDA）和细胞内ROS的释放。此外，末端脱氧核苷酸转移酶 dUTP 缺口末端标记 （TUNEL） 测定表明 Fargesin 抑制心肌凋亡，这可能与抑制 caspase-3 活性有关。结论：综上所述，这些结果提供了大量证据，证明 Fargesin 作为潜在的 β1AR 拮抗剂通过 cAMP/PKA 途径可以预防大鼠心肌缺血/再灌注损伤。下划线机制可能与抑制氧化应激和心肌细胞凋亡有关。
Fargesin 是一种来自木兰的木脂素，是一种用于治疗鼻塞和鼻窦炎的东方药物。这种化合物的抗炎特性尚未完全阐明。 本研究的重点是评估 Fargesin 对磷酸酯 （PMA） 刺激的 THP-1 人单核细胞的抗炎作用，以及它们的分子机制。方法和结果：通过MTS测定法评估细胞活力。采用Western blotting、ELISA、免疫荧光法分析炎症介质蛋白表达水平。通过实时荧光定量PCR测量mRNA水平。通过荧光素酶测定阐明启动子活性。 结果发现，Fargesin预处理可显著减弱两种主要炎症介质环氧合酶-2（COX-2）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达。Fargesin还抑制促炎细胞因子（IL-1β，TNF-α）和趋化因子（CCL-5）的产生。此外，调控多个促炎基因的转录因子核因子-κB（NF-ĸB）和激活蛋白-1（AP-1）的核易位被Fargesin以PKC依赖性方式抑制。此外，在丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 中，只有 c-Jun N 末端激酶 （JNK） 以 PKC 依赖性方式被 Fargesin 下调，并且这种减少与 PMA 诱导的 AP-1 和 NF-ĸB 核易位衰减有关，使用特异性 JNK 抑制剂证明。结论：综上所述，Fargesin通过抑制PKC通路（包括下游JNK、核因子AP-1和NF-ĸB）对THP-1细胞表现出抗炎作用。这些结果表明，Fargesin具有抗炎特性，在针对炎症性疾病的药物开发中具有潜在的应用。
乳腺癌经常扩散到骨骼。骨转移与微环境之间的相互作用，称为“恶性循环”，增加了肿瘤负荷和骨破坏。因此，在这种“恶性循环”中的任何一点进行抑制都可以减少晚期乳腺癌患者的恶性溶骨病变。方法和结果：在这项研究中，我们评估了源自木兰花的四氢呋喃喃型木脂素，在亚洲传统医学中常用于治疗炎症性疾病，是否可以阻断乳腺癌介导的骨质流失。无细胞毒性浓度的Aschatin、Fargesin、lirioresinol B二甲醚和木兰素抑制MDA-MB-231转移性人乳腺癌细胞中mRNA表达和溶骨因子PTHrP的分泌。Fargesin 抑制 TGF-β 刺激的细胞活力、迁移和侵袭，并降低 TGF-β 诱导的 MDA-MB-231 细胞中 PTHrP 的产生。此外，这些木脂素降低了PTHrP处理的hFOB1.19人成骨细胞中的RANKL/OPG比率，并抑制了RANKL介导的小鼠骨髓巨噬细胞中的破骨细胞分化。Aschatin、Fargesin、lirioresinol B 二甲醚和木兰素通过抑制 MMP-9 和组织蛋白酶 K 活性显着降低破骨细胞的骨吸收活性。此外，口服Fargesin抑制将MDA-MB-231细胞注射到颅骨组织的小鼠中的肿瘤生长和癌症介导的骨破坏。Aschatin、Fargesin、lirioresinol B 二甲醚和木兰素通过抑制乳腺癌细胞中 PTHrP 的产生和破骨细胞骨吸收来阻断乳腺癌转移与骨微环境之间“恶性循环”的启动和进展。结论：因此，这些四氢呋喃喃型木脂素有可能作为预防和治疗乳腺癌患者癌症引起的骨破坏的有益药物。
Fargesin 是一种从木兰植物中分离出的生物活性新木脂素，广泛用于治疗鼻炎、炎症、组胺、鼻窦炎和头痛。为了提供更多关于Fargesin的生物学信息，我们研究了Fargesin对大鼠主动脉环和2肾1夹（2K1C）高血压大鼠的影响。方法和结果：在体外，Fargesin在KCl和去甲肾上腺素诱导的大鼠分离主动脉环中引起浓度依赖性血管舒张。内皮剥蚀和一氧化氮（NO）合成抑制减弱了这种作用。在体内，收缩压 （SBP） 的演变之后每周进行一次测量。实验期结束时测定血管紧张素II（Ang II）和内皮素（ET）水平，NO和一氧化氮合酶（NOS）以及血浆和肝脏氧化应激标志物。Fargesin治疗5周后，我们发现Fargesin治疗降低了高血压大鼠的SBP、心脏肥大以及Ang II和ET水平。在Fargesin处理的大鼠中观察到NOS活性和NO水平增加。血浆MDA浓度的正常化以及血浆和肝脏中抗氧化防御系统的改善伴随着Fargesin的抗高血压作用。结论：综上所述，这些结果提供了大量证据，证明 Fargesin 通过抑制氧化应激和促进 NO 释放对 2K1C 高血压大鼠具有抗高血压作用。
方法和结果：本研究探讨了从木兰植物中分离的新油木素 Fargesin 对肥胖和胰岛素抵抗的影响，以及这些影响对 3T3-L1 脂肪细胞和高脂肪饮食 （HFD） 诱导的肥胖小鼠的可能机制。Fargesin 促进 3T3-L1 脂肪细胞的葡萄糖摄取。在HFD诱导的肥胖小鼠中，Fargesin降低了体重增加，白色脂肪组织（WAT）和血浆甘油三酯，非酯化脂肪酸和葡萄糖水平，并改善了葡萄糖耐量。Fargesin 增加了 HFD 诱导的肥胖小鼠 3T3-L1 脂肪细胞和 WAT 中 Akt、AMP 活化蛋白激酶 （AMPK） 和乙酰辅酶 A 羧化酶 （ACC） 的葡萄糖转运蛋白 4 （GLUT4） 蛋白表达和磷酸化。Fargesin 还降低了 WAT 中脂肪酸氧化相关基因的 mRNA 表达水平，例如过氧化物酶体增殖物激活受体 α （PPARα）、肉碱棕榈酰转移酶-1 （CPT-1）、解偶联蛋白-2 （UCP-2） 和瘦素。结论：综上所述，本研究结果表明，Fargesin 通过激活 WAT 中的 Akt 和 AMPK 来改善血脂异常和高血糖。
玉兰（Flos Magnoliae，FM）是一种常用的中草药，用于缓解过敏性鼻炎、鼻窦炎和头痛的症状。尽管几种FM物种已被用作临床用途的替代品或掺杂物，但尚未报告其药理作用的可能差异。方法和结果：为了确认 FM 对骨骼肌葡萄糖代谢的影响，我们测试了从 FM 中分离的几种化合物对 L6 肌管摄取葡萄糖的影响。我们发现 FM 的一种成分 Fargesin 剂量依赖性地刺激 L6 肌管中的葡萄糖消耗，并伴有增强的葡萄糖转运蛋白 （GLUT）-4 易位到细胞表面。Fargesin 刺激的葡萄糖摄取被 wortmannin（一种磷脂酰肌醇-3 激酶 （PI3 K） 抑制剂）阻断。Fargesin 刺激 Akt 磷酸化，这是胰岛素信号通路中的关键成分，被 wortmannin 完全抑制。结论：在这里，我们证明了 Flos Magnoliae 的生物活性成分 Fargesin 通过激活 PI3 K-Akt 通路增加 L6 肌管中的基础葡萄糖摄取和 GLUT4 易位。
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王玲