在体外研究了从意大利蜡菊中分离出的两种黄酮类化合物 gnaphaliin 和 Tiliroside 抑制 Cu（2+） 诱导的人低密度脂蛋白 （LDL） 和稀释血浆氧化的能力。方法和结果：通过共轭二烯、硫代巴比妥酸反应物质 （TBARS） 的形成和琼脂糖凝胶上的电泳迁移率监测 LDL 氧化。Gnaphaliin 和 Tiliroside 以剂量依赖性方式增加了二烯结合物生产的滞后期。TBARS产量的降低证实了gnaphaliin和Tiliroside的抗氧化活性，50%抑制浓度（IC（50））值分别为8.0+/-3.9 μM和7.0+/-2.6 μM。此外，黄酮类化合物否定了Cu（2+）诱导的LDL电泳迁移率增加。当通过添加 1 mM CuSO 氧化稀释的血浆时，gnaphaliin 和 Tiliroside 的抗氧化活性显着不同（4）。尽管两种黄酮类化合物再次降低了TBARS的产生，但Tiliroside显示出比gnaphaliin更高的活性（IC（50）=10.6+/-2.5μM与IC（50）>50μM）。结论：综上所述，与参考药物普罗布考相比，Tiliroside 和 gnaphaliin 是抗体外 Cu（2+） 诱导的 LDL 氧化的抗氧化剂。
从意大利蜡菊中分离出的三种黄酮类化合物，gnaphaliin，pinocembrin和Tiliroside，在体外研究了它们的抗氧化和/或清除特性，并在体内研究了不同炎症模型。方法和结果：体外试验包括大鼠肝微粒体中的脂质过氧化、黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶系统中的超氧自由基生成和稳定自由基 1,1-二苯基-2-吡丙基肼 （DPPH） 的还原。通过将 12-O-十四烷酰佛波醇 13-乙酸酯 （TPA） 应用于小鼠耳朵或在小鼠爪子中皮下注射磷脂酶 A（2） 或血清素来诱导急性炎症。通过反复施用TPA在小鼠耳朵上引起的湿疹被选为慢性炎症的模型。黄酮类化合物针对绵羊红细胞诱导的小鼠爪水肿进行测定，作为迟发型超敏反应的模型。在体外和体内最活跃的化合物是替利罗苷。它显着抑制酶和非酶脂质过氧化（分别为 IC（50）=12.6 和 28 μM）。在DPPH测试中，它具有清除特性（IC（50）=21.3 μM）和非常有效的抗氧化活性（IC（50）=6 μM）。在体内，Tiliroside显著抑制磷脂酶A（2）（ED（50）=35.6 mg/kg）诱导的小鼠爪水肿和TPA诱导的小鼠耳部炎症（ED（50）=357 μg/ear）。匹诺菌素是唯一在绵羊红细胞诱导的迟发型超敏反应中表现出抗炎活性的类黄酮。然而，只有Tiliroside显著降低了TPA诱导的水肿和白细胞浸润。结论：与其他黄酮类化合物一样，Tiliroside 的抗炎活性可能基于其抗氧化特性，尽管可能涉及其他机制。
最近的研究报告说，Tiliroside 是一种糖苷类黄酮，具有抗糖尿病活性。在本研究中，我们研究了 Tiliroside 对胃肠道中碳水化合物消化和吸收的影响。方法和结果：本研究表明，Tiliroside 在体外抑制胰腺 α-淀粉酶 （IC₅₀ = 0.28 mM）。Tiliroside 被发现是 α-淀粉酶的非竞争性抑制剂，K（i） 值为 84.2 μM。在雄性ICR小鼠中，餐后血糖水平的增加在Tiliroside给药组中显着抑制。Tiliroside 治疗也抑制了淀粉给药后的高胰岛素血症。在口服葡萄糖耐量试验中，Tiliroside给药抑制了血浆葡萄糖水平的增加，但在腹膜内葡萄糖耐量试验中则不然。在人肠道Caco-2细胞中，Tiliroside的加入引起葡萄糖摄取的显着剂量依赖性抑制。在Tiliroside存在下，钠依赖性葡萄糖转运蛋白1（SGLT1）和葡萄糖转运蛋白2（GLUT2）抑制剂（分别为根皮苷和根皮素）对葡萄糖摄取的抑制作用显著抑制，表明Tiliroside抑制SGLT1和GLUT2介导的葡萄糖摄取。结论：这些发现表明，Tiliroside 的抗糖尿病作用至少部分是通过对胃肠道中碳水化合物消化和葡萄糖摄取的抑制作用介导的。
发现椴树（Tilia argentea）花中的甲醇提取物对D-半乳糖胺（D-GalN）/脂多糖（LPS）诱导的小鼠肝损伤具有保肝作用。方法和结果：通过使用体外 D-GalN 诱导的肝细胞损伤进行生物测定引导的分离，分离出 5 种黄酮醇糖苷作为甲醇提取物的保肝成分。Tiliroside 是主要的黄酮醇糖苷，在 D-GalN/LPS 处理的小鼠中以 25-100 mg/kg （p.o.） 的剂量强烈抑制血清 GPT 和 GOT 升高。 通过比较Tiliroside与其单独成分的抑制作用，发现山奈酚3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷部分对活性至关重要，并且其作用被认为取决于抑制肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的产生，肝细胞对TNF-α的敏感性降低，以及肝细胞对D-GalN的保护。
Tiliroside 是一种膳食糖苷类黄酮，在体内具有抗炎活性。本研究旨在评估Tiliroside对BV2小胶质细胞神经炎症的影响，并确定其抗神经炎症作用的分子靶点。方法和结果：在存在或不存在Tiliroside的情况下，用LPS+IFNγ刺激BV2细胞。TNFα、IL-6、亚硝酸盐和PGE2的产生分别用ELISA、Griess法和酶免疫法测定。通过蛋白质印迹法测定iNOS、COX-2、phospho-p65、phospho-IκBα、phospho-IKKα、phospho-p38、phospho-MK2、phosopho-MKK3/6和TRAF-6。还使用报告基因测定法研究了 HEK293 细胞中的 NF-κB 活性。使用 DCFDA 方法测试 LPS 诱导的小胶质细胞 ROS 产生，同时用蛋白质印迹测定 HO-1 和 Nrf2 活化。结果：Tiliroside 显著抑制 LPS+IFNγ 激活的 BV2 小胶质细胞中 TNFα、IL-6、亚硝酸盐和 PGE2 的产生，以及 iNOS 和 COX-2 蛋白的表达。进一步的机制研究表明，Tiliroside 通过靶向 LPS+IFNγ 激活的 BV2 细胞中 NF-κB 和 p38 信号传导的重要步骤来抑制神经炎症。该化合物还抑制 LPS 诱导的 BV2 细胞中 TRAF-6 蛋白表达。通过减弱LPS+IFNγ诱导的ROS产生和激活HO-1/Nrf2抗氧化系统，证明了Tiliroside在BV2细胞中的抗氧化活性。结论：Tiliroside 通过涉及 TRAF-6 介导的 NF-κB 和 p38 MAPK 信号通路激活的机制抑制 BV2 小胶质细胞的神经炎症。这些活性可能部分归因于该化合物的抗氧化特性。Tiliroside 是一种潜在的新型天然化合物，用于抑制神经退行性疾病中的神经炎症。
作为从天然产物中寻找抗互补活性成分的一部分，已经研究了来自Magnoliafargesii花蕾的甲醇提取物的反互补特性。方法和结果：生物测定引导下活性成分的色谱分离导致化合物 1 的分离，其结构通过光谱方法鉴定为山奈酚 3-O-β-D-（6“-O-香豆酰基）吡喃葡萄糖苷（Tiliroside）。Tiliroside在补体系统的经典途径上显示出非常有效的抗补体活性（IC50=5.4 x 10（-5）M），甚至高于迷迭香酸，迷迭香酸是众所周知的抗补体系统的抑制剂。另一方面，Tiliroside，山奈酚，黄芪和对香豆酸的水解产物在该系统上显示出非常弱的活性。
几种膳食植物（如玫瑰果、草莓和覆盆子）中含有的 Tiliroside 是一种糖苷类黄酮，具有抗炎、抗氧化、抗癌和保肝活性。最近，据报道，Tiliroside的给药显着抑制了正常小鼠的体重增加和内脏脂肪堆积。方法和结果：在这项研究中，我们评估了 Tiliroside 对肥胖糖尿病 KK-A（y） 小鼠肥胖诱导的代谢紊乱的影响。在KK-A（y）小鼠中，给予Tiliroside（100mg / kg体重/天）21天未能抑制体重增加和内脏脂肪堆积。虽然替利罗苷不影响耗氧量，但用替利罗苷治疗的小鼠呼吸交换率显着降低。在代谢特征的分析中，表明在给予替利罗苷的小鼠中，血浆胰岛素，游离脂肪酸和甘油三酯水平降低，血浆脂联素水平增加。Tiliroside处理上调肝脂联素受体（AdipoR）-1和AdipoR2的信使RNA表达水平以及骨骼肌AdipoR1。此外，研究表明，Tiliroside 治疗激活了肝脏和骨骼肌中的 AMP 活化蛋白激酶以及肝脏中过氧化物酶体增殖物激活受体α。最后，Tiliroside 抑制肥胖诱导的肝脏和肌肉甘油三酯积累。结论：这些发现表明，Tiliroside 通过增强与 AMP 活化蛋白激酶和过氧化物酶体增殖物激活受体α激活相关的脂联素信号增强脂肪酸氧化，并改善肥胖诱导的代谢紊乱，例如高胰岛素血症和高脂血症，尽管它不抑制肥胖糖尿病模型小鼠的体重增加和内脏脂肪堆积。
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王玲